La inmovilidad prolongada, combinada con el estado hipercatabólico característico de la enfermedad, generó condiciones propicias para el desarrollo de neuropatía periférica.
Un hombre de 25 años, ingresó con COVID-19 confirmado por RT-PCR, el cual progresó rápidamente a fallo respiratorio y shock séptico.
Requirió intubación orotraqueal y permaneció en UCI durante 15 días bajo ventilación mecánica, incluyendo periodos en posición prono y soporte con altas dosis de vasopresores.
Tras la extubación, el paciente presentó un deterioro importante, con pérdida de 27 kg de peso y síntomas neurológicos en miembros inferiores, como hipoestesia distal bilateral (disminución de la sensibilidad, especialmente del tacto o la temperatura, en ambas extremidades) y parestesias (hormigueo, adormecimiento o ardor que experimentan en la piel).
Aunque inicialmente estos síntomas mejoraron, persistieron alteraciones sensoriales en los dedos del pie izquierdo, mientras que en el pie derecho desarrolló disestesias nocturnas y dolor neuropático en forma de descargas eléctricas.
Paralelamente, el paciente presentaba una úlcera sacra que, a pesar del manejo con desbridamiento enzimático y antibioterapia, progresó hasta convertirse en una lesión profunda e infectada.
Esto motivó su traslado a un centro terciario, donde se evidenció una úlcera por presión grado IV de aproximadamente 20 cm de diámetro, acompañada de signos sistémicos de infección, como fiebre, leucocitosis y elevación marcada de reactantes de fase aguda.
El estudio microbiológico de la úlcera reveló una infección polimicrobiana, incluyendo Pseudomonas aeruginosa resistente a meropenem, Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias como Parabacteroides distasonis y Prevotella timonensis.
El manejo requirió antibioterapia intravenosa ajustada según antibiograma, inicialmente con daptomicina y ceftazidima/avibactam, y posteriormente con ceftolozano/tazobactam debido a efectos adversos neurotóxicos de la polimixina B.
Desde el punto de vista quirúrgico, se realizó un desbridamiento extenso de tejido necrótico, seguido de terapia de presión negativa y, finalmente, reconstrucción con colgajo glúteo V-Y, que logró una cobertura estable sin complicaciones postoperatorias.
Sin embargo, el dolor neuropático en la pierna derecha persistió, lo que motivó una evaluación neurológica exhaustiva.
Los estudios electrofisiológicos y de neuroimagen confirmaron una neuropatía del ciático derecho de carácter mixto, con componentes tanto axonales distales como crónicos proximales.
La resonancia magnética mostró hiperintensidad en T2 a nivel del foramen ciático mayor, compatible con afectación inflamatoria o por compresión secundaria a la ulceración profunda.
El manejo del dolor neuropático con pregabalina a dosis bajas (75 mg nocturnos) resultó en una mejoría significativa, con resolución completa de los síntomas en dos semanas. El paciente completó un ciclo de 14 días de antibioterapia dirigida, con normalización progresiva de los parámetros inflamatorios.
En el seguimiento a seis meses, no presentaba recurrencia de la úlcera ni secuelas neurológicas, manteniendo una función motora y sensitiva preservada.
Las manifestaciones neurológicas se reconocieron ampliamente durante las primeras fases de la pandemia de COVID-19, incluyendo síndrome de Guillain-Barré y miopatía del enfermo crítico.
La neuroinvasión puede ocurrir por diseminación hematógena o rutas transneuronales. Los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada enfrentan mayores riesgos de neuropatía y miopatía del enfermo crítico debido a atrofia por desuso y degeneración de fibras musculares tipo II.
Los pacientes críticos e inmovilizados también presentan un riesgo elevado de desarrollar úlceras por presión (UPP), con tasas de prevalencia hasta tres veces mayores que en pacientes de UCI sin COVID-19 . Las UPP se desarrollan cuando la presión sostenida supera la perfusión local, particularmente sobre prominencias óseas [8,9]. La tormenta de citocinas proinflamatorias en la COVID-19, especialmente IL-6 y TNF-a, puede contribuir aún más al daño tisular y la formación de úlceras.
En este caso (Tuma et al), el paciente presentó varios factores de riesgo conocidos para UPP: inmovilidad prolongada, obesidad, humedad y colonización de la herida.
El dolor es un estímulo natural para el reposicionamiento, actuando como un mecanismo protector contra el desarrollo de úlceras. En individuos conscientes, esta retroalimentación nociceptiva promueve el movimiento espontáneo y el alivio de la presión.
En pacientes inconscientes o sedados, este reflejo está ausente, aumentando aún más el riesgo de UPP. En el presente caso, una movilización temprana y constante podría haber mitigado la gravedad de la úlcera y evitado su progresión a una lesión profunda. Por esta razón, el reposicionamiento frecuente por parte del equipo de salud es esencial.
La educación y concientización entre el personal de UCI desempeñan un papel crucial en la prevención de UPP y tienen un impacto directo en los resultados y la calidad de vida del paciente.
