El análisis microscópico reveló variación significativa en el diámetro de las fibras musculares, fibrosis endomisial y numerosas fibras necróticas en proceso de regeneración, identificables por su basofilia y núcleos prominentes.
Una mujer de 51 años con diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución, complicada con retinopatía y nefropatía diabética en estadio 4, presentó un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por tumefacción (hinchazón causada por el exceso de líquido atrapado en los tejidos del cuerpo) y dolor en la región posteromedial del muslo derecho.
La ausencia de fiebre o antecedentes traumáticos, junto con la preservación de los pulsos distales y la función neurológica, orientaron inicialmente hacia un proceso inflamatorio localizado.
La paciente había sido evaluada previamente en el servicio de urgencias, donde se descartó trombosis venosa profunda mediante ultrasonido Doppler, lo que añadió complejidad al diagnóstico diferencial.
Los estudios de laboratorio revelaron un perfil característico de inflamación sistémica, con una velocidad de sedimentación globular marcadamente elevada (120 mm/hora) y proteína C reactiva ultrasensible significativamente aumentada (68.51 mg/L), en contraste con un recuento leucocitario normal.
Estos hallazgos, junto con una hemoglobina glicosilada persistentemente elevada (9%), reflejaban tanto el mal control metabólico crónico como la presencia de un proceso inflamatorio activo.
La resonancia magnética del muslo derecho demostró un patrón de realce muscular parcheado con predominio en el bíceps femoral, hallazgo que generó un amplio diagnóstico diferencial que incluía mionecrosis subaguda, miopatía inflamatoria asimétrica y síndrome compartimental crónico.
La biopsia muscular abierta proporcionó el diagnóstico definitivo, mostrando un patrón histológico característico de mionecrosis diabética. El análisis microscópico reveló variación significativa en el diámetro de las fibras musculares, fibrosis endomisial y numerosas fibras necróticas en proceso de regeneración, identificables por su basofilia y núcleos prominentes.
El estudio inmunohistoquímico demostró infiltración por macrófagos CD68+ con evidente mofagocitosis, patrón consistente con degeneración muscular activa. Estos hallazgos se correlacionaron perfectamente con el cuadro clínico, permitiendo descartar otras entidades como miopatías inflamatorias autoinmunes o amiotrofia diabética, especialmente tras la obtención de estudios serológicos negativos para autoanticuerpos específicos y una electromiografía que mostraba cambios miopáticos focales sin evidencia de neuropatía.
El manejo de este caso (Varsha Kurup, et al), presentó desafíos debido a la nefropatía diabética avanzada de la paciente, que contraindica el uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Se optó por una estrategia inicial de observación cautelosa, manteniendo solo el tratamiento antiplaquetario con aspirina en dosis bajas. Ante la persistencia de los síntomas tras dos meses de evolución, se inició prednisona a dosis moderadas (20 mg/día) durante un mes, logrando una resolución gradual del cuadro.
Sin embargo, la naturaleza recurrente de la enfermedad se manifestó un año después con afectación del sóleo derecho, documentada mediante resonancia magnética y manejada con un nuevo ciclo de corticoterapia.
La mionecrosis diabética representa una complicación infrecuente pero importante de la diabetes mal controlada, particularmente en pacientes con enfermedad microvascular avanzada.
Desde la perspectiva terapéutica, sugiere que los corticoides en dosis moderadas pueden ser beneficiosos en casos refractarios, aunque su uso debe individualizarse considerando el riesgo-beneficio en cada paciente.
Como recomendación práctica, se propone un protocolo de seguimiento que incluya monitorización periódica de marcadores inflamatorios y evaluación clínica estrecha durante al menos un año post-episodio, especialmente en pacientes con factores de riesgo como control glucémico inadecuado o enfermedad microvascular establecida. Este abordaje integral puede ayudar a mejorar los resultados clínicos en esta condición potencialmente devastadora.
