El paciente desarrolló una rabdomiólisis masiva (CK >25,000 U/L) que progresó a insuficiencia renal anúrica requiriendo hemodiálisis, además de daño hepático secundario.
Un hombre de 76 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad arterial coronaria (con stent previo), enfermedad vascular periférica e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias por un dolor progresivo e incapacitante en ambas piernas que le impedía caminar.
El dolor, descrito como intenso y constante, había empeorado en la última semana sin un desencadenante claro como traumatismos, esfuerzo físico o infecciones.
Dos semanas antes del ingreso, se le había iniciado atorvastatina para prevención cardiovascular secundaria. Aunque el paciente aseguraba tomar correctamente su medicación, incluyendo la levotiroxina, no disponía de controles recientes de función tiroidea.
Al examen físico, el paciente presentaba un estado general debilitado, con marcada sensibilidad muscular en muslos pero sin signos neurológicos focales ni de síndrome compartimental.
Las pruebas de laboratorio revelaron un deterioro multisistémico con creatinina en 9.6 mg/dL (fallo renal agudo), elevación masiva de enzimas hepáticas (AST 968 U/L, ALT 498 U/L) y niveles de creatina quinasa (CK) superiores a 25.000 U/L, confirmando rabdomiólisis severa. Lo más llamativo fue el hallazgo de un hipotiroidismo extremo (TSH 121.7 µIU/mL, T4 libre <0.4 ng/dL).
A pesar del tratamiento intensivo con fluidoterapia, el paciente desarrolló anuria persistente que requirió hemodiálisis urgente al tercer día de hospitalización.
Las imágenes por resonancia magnética de los muslos mostraron edema muscular difuso sin necrosis, mientras que los estudios tomográficos descartaron complicaciones abdominales o fracturas ocultas.
Los análisis inmunológicos para miopatías inflamatorias resultaron negativos, reforzando el diagnóstico de rabdomiólisis inducida por estatinas en contexto de hipotiroidismo descompensado.
Se suspendió inmediatamente la atorvastatina y se incrementó la dosis de levotiroxina a 150 mcg/día. Tras diez días de tratamiento intensivo, los niveles de CK comenzaron a descender progresivamente (17.487 U/L el día 28/04, 5.072 U/L el 02/05), acompañándose de mejoría en la función renal (creatinina 6.4 mg/dL) y hepática. El paciente fue derivado a rehabilitación con seguimiento multidisciplinar, destacando la necesidad de monitorización endocrinológica estrecha en usuarios de estatinas con hipotiroidismo subyacente.
Las estatinas son pilares fundamentales en la prevención cardiovascular, aunque conllevan un riesgo poco frecuente de rabdomiólisis, particularmente en pacientes con factores predisponentes. Los estudios poblacionales estiman una incidencia de rabdomiólisis inducida por estatinas entre el 0,01% y el 0,1% de los casos hospitalizados.
Sin embargo, este riesgo puede incrementarse significativamente en presencia de hipotiroidismo severo, una condición que altera el metabolismo de los fármacos, la producción de energía muscular y los mecanismos de reparación tisular.
En el presente caso, los mecanismos propuestos incluyen alteración en la producción mitocondrial de ATP en las células musculares, mayor fragilidad de membrana y reducción del metabolismo hepático de las estatinas, posiblemente por downregulación del citocromo P450.
Aunque no es un hallazgo constante, el hipotiroidismo subclínico o no diagnosticado ha surgido repetidamente como desencadenante de miopatía por estatinas [3,4,6]. La lenta disminución de CK en nuestro paciente, que se mantuvo >25.000 U/L durante más de 10 días, refleja lo observado en otros casos con disfunción tiroidea, donde la recuperación bioquímica y muscular suele ser prolongada.
El paciente evolucionó hacia una insuficiencia renal que requirió hemodiálisis, consecuencia bien documentada de la rabdomiólisis severa por necrosis tubular aguda inducida por mioglobina. Este desenlace ha sido descrito en múltiples reportes de daño muscular por estatinas en pacientes hipotiroideos.
Algunas hipótesis sugieren que el hipotiroidismo podría agravar la injuria renal al reducir la perfusión, aunque esta teoría no está confirmada en la literatura actual.
Este caso (George Bechir, et al), ilustra la interacción peligrosa entre las estatinas y el hipotiroidismo severo, que puede derivar en insuficiencia renal dialítica y hospitalizaciones prolongadas.
La disfunción tiroidea no diagnosticada o mal controlada incrementa significativamente el riesgo de rabdomiólisis inducida por estatinas. Aunque el cribado rutinario de la función tiroidea no es una práctica estándar actual, este y otros casos similares sugieren su utilidad en adultos mayores o pacientes con sospecha de enfermedad tiroidea, con el fin de prevenir complicaciones evitables.
