La tomografía mostró signos de neumatosis yeyunal, engrosamiento mural en patrón en diana y gas en la vena porta, característicos de enteritis lúpica.
Una mujer de 52 años, previamente sana y sin comorbilidades conocidas, ingresó al servicio de urgencias por dolor abdominal intenso localizado en el mesogastrio, estreñimiento, vómitos y distensión abdominal.
Llamó la atención una pérdida de peso no intencionada de 15 kg en los cuatro meses previos. A la exploración física se encontraba pálida, afebril, con mucosas deshidratadas y taquicardia (112 lpm), aunque con signos vitales restantes dentro de rangos normales.
Durante la palpación abdominal se evidenció dolor, disminución de los ruidos intestinales, presencia de fóvea y timpanismo, sin signos clínicos de peritonitis. Los estudios de laboratorio iniciales revelaron anemia, linfopenia, hipopotasemia y elevación de proteína C reactiva.
La tomografía computarizada (TC) abdominal evidenció distensión del intestino delgado con niveles hidroaéreos, signos de neumatosis yeyunal, engrosamiento mural con patrón en diana en yeyuno y colon derecho, líquido libre en cavidad peritoneal y gas en la vena porta, sin hallazgos de obstrucción mecánica.
La paciente fue manejada de forma conservadora con hidratación intravenosa, antibióticos, descompresión gástrica por sonda nasogástrica y nutrición parenteral.
Cabe destacar que había estado bajo estudio por diarrea crónica desde hacía cuatro meses, caracterizada por tres deposiciones diarias, de gran volumen, líquidas y amarillentas (Bristol tipo 7), sin mejoría con antiparasitarios (nitazoxanida), antibióticos dirigidos a Clostridium difficile (vancomicina oral), ni rifaximina para sobrecrecimiento bacteriano, que solo ofreció alivio temporal.
Los estudios endoscópicos realizados durante su hospitalización arrojaron hallazgos no concluyentes: una endoscopia alta mostró posible atrofia duodenal, mientras que la colonoscopia evidenció erosiones planas en recto y sigmoides con íleon terminal sin alteraciones. Las biopsias de estas zonas no revelaron hallazgos patológicos.
Posteriormente, la paciente presentó un episodio de suboclusión intestinal, que motivó nuevos estudios inmunológicos. Estos revelaron positividad para anticuerpos antinucleares (ANA 1:160, patrón punteado), trombocitopenia, linfopenia, proteinuria subnefrótica (índice proteína/creatinina de 0,8), niveles bajos de C3 y C4 y anticuerpos positivos contra el antígeno A asociado al síndrome de Sjögren.
El estado del paciente empeoró tras un episodio de suboclusión intestinal, en el que las pruebas séricas sugirieron la presencia de LES: positividad para anticuerpos antinucleares (1/160 con patrón nuclear punteado), trombocitopenia y proteinuria subnefrótica (cociente proteína/creatinina de 0,8).
La enteritis lúpica se confirmó tras una evaluación reumatológica y nuevas pruebas que mostraron niveles bajos de complemento (C3 y C4) y positividad para el antígeno A relacionado con el síndrome de Sjögren.
El paciente negó otros síntomas de lupus además de una alopecia difusa leve no cicatricial, totalizando 14 puntos en los criterios de clasificación de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR)/Colegio Americano de Radiología (ACR) 2019 para LES.
El tratamiento con metilprednisolona intravenosa (125 mg diarios durante cinco días) produjo una mejoría clínica significativa. Posteriormente, la paciente continuó tratamiento con prednisona oral (60 mg/día), hidroxicloroquina (400 mg/día) y azatioprina (50 mg/día), con buena tolerancia y resolución rápida de la proteinuria y hematuria. Fue dada de alta sin síntomas, tolerando la vía oral, y con seguimiento ambulatorio establecido.
Este caso, como señalan los autores (Zambiasi et al) representa una forma poco frecuente y compleja de inicio del lupus eritematoso sistémico, en el cual la enteritis lúpica fue la primera manifestación clínica. La presentación fue inespecífica y simuló diversas enfermedades gastrointestinales, lo que retrasó el diagnóstico.
La enteritis lúpica se presenta apenas en un 1% de los pacientes con LES, pero puede representar hasta el 65% de los cuadros de abdomen agudo en estos casos. La fisiopatología implica la deposición de inmunocomplejos y activación del complemento, provocando daño microvascular que deriva en isquemia intestinal. Aunque esta entidad también puede acompañarse de vasculitis, no siempre se observan signos inflamatorios directos en los vasos.
Los hallazgos clínicos y radiológicos característicos —como engrosamiento mural con patrón en diana, distensión intestinal, signos de neumatosis y gas portal— junto con anomalías inmunológicas y hematológicas, contribuyen al diagnóstico. La respuesta favorable al tratamiento con corticosteroides refuerza el diagnóstico clínico de enteritis lúpica, aunque la confirmación definitiva depende de la evaluación inmunológica.
