La fibrosis renal, caracterizada por la acumulación de tejido cicatricial, es uno de los principales factores que contribuyen al deterioro progresivo de la función renal.
La enfermedad renal crónica constituye una afección silenciosa pero profundamente debilitante, que impacta a cientos de millones de personas en todo el mundo.
Su progresión suele ser gradual, aunque en muchos casos termina derivando en la necesidad de tratamientos como la diálisis o el trasplante renal. Actualmente, no existen terapias capaces de detener directamente el daño progresivo que sufren los riñones.
Uno de los principales mecanismos involucrados en el deterioro de la función renal es la fibrosis, según el portal Infosalus. Este proceso, caracterizado por la acumulación de tejido cicatricial, compromete progresivamente la capacidad de los riñones para cumplir su función. A pesar de su relevancia, aún no se comprende del todo por qué algunas personas desarrollan más fibrosis que otras después de una lesión.
Con el objetivo de esclarecer este interrogante, un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ha centrado sus esfuerzos en estudiar las diferencias individuales en la respuesta fibrosa.
A partir de una estrategia que integra estudios genéticos en humanos con modelos experimentales en ratones, el grupo busca entender por qué la fibrosis renal varía tanto entre individuos y si es posible anticipar qué pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar hacia una insuficiencia renal. Este enfoque podría abrir la puerta a tratamientos más personalizados y efectivos.
Los hallazgos, publicados en la revista Science Translational Medicine, subrayan el papel del colágeno tipo 5 (un componente menor del tejido cicatricial) en la fibrosis renal, y muestran cómo una terapia experimental dirigida a este mecanismo podría contribuir a prevenir el avance hacia la insuficiencia renal en personas con mayor predisposición.
La enfermedad renal crónica puede tener múltiples causas, entre ellas la diabetes, la hipertensión arterial y los cálculos renales. En Estados Unidos afecta a más de uno de cada siete adultos, y a nivel global se estima que alcanza a unos 800 millones de personas.
A medida que avanza, la fibrosis excesiva o la acumulación de tejido cicatricial afecta la capacidad de los riñones para filtrar toxinas de la sangre y reabsorber agua, lo que a menudo conduce a insuficiencia renal. Actualmente no existen terapias que frenen o reviertan este proceso directamente, por lo que muchos pacientes deben recurrir a la diálisis o al trasplante como única alternativa.
Uno de los principales mecanismos involucrados en el deterioro de la función renal es la fibrosis, según el portal Infosalus. Este proceso, caracterizado por la acumulación de tejido cicatricial, compromete progresivamente la capacidad de los riñones para cumplir su función. A pesar de su relevancia, aún no se comprende del todo por qué algunas personas desarrollan más fibrosis que otras después de una lesión.
Con el objetivo de esclarecer este interrogante, un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ha centrado sus esfuerzos en estudiar las diferencias individuales en la respuesta fibrosa.
"La fibrosis, o cicatrización, es uno de los predictores más sólidos de insuficiencia renal, pero no se ha aclarado por qué algunas personas desarrollan una cicatrización renal más extensa que otras", explica el doctor Arjun Deb, autor principal del estudio y miembro del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre de la UCLA. "Nuestros hallazgos indican que las diferencias en la expresión del colágeno tipo 5 ayudan a explicar esta variación y que las pruebas de expresión de este gen o proteína podrían identificar a las personas con mayor riesgo".
A partir de una estrategia que combina estudios genéticos en humanos con modelos experimentales en ratones, el grupo identificó que la expresión del gen Col5a1, responsable de codificar el colágeno tipo 5, está fuertemente correlacionada con el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica. Esta asociación fue observada a partir del análisis de datos del Biobanco del Reino Unido, un estudio de largo plazo que monitorea a más de 1,5 millones de personas.
"Esto nos dio una pista de que, en humanos, la expresión de Col5a1 podría usarse potencialmente como biomarcador para identificar a los individuos que tendrían más probabilidades de progresar a insuficiencia renal", agrega Deb.
Actualmente, su equipo trabaja en el desarrollo de un análisis de sangre que mida los niveles de este marcador en pacientes con enfermedad renal crónica, con el objetivo de establecer un umbral clínico que permita orientar decisiones terapéuticas.
"La enfermedad renal crónica presenta un amplio margen de tiempo para la intervención, y se necesita un enfoque de medicina de precisión para determinar quiénes tienen probabilidades de presentar una progresión acelerada de la enfermedad y requerir terapias de reemplazo renal", sostiene el investigador. "Podemos usar un simple análisis de sangre para medir los niveles de colágeno tipo 5 e identificar a las personas que podrían beneficiarse de este medicamento".
Los hallazgos fueron publicados en la revista Science Translational Medicine y abren nuevas posibilidades para prevenir la insuficiencia renal en personas con mayor predisposición.
La enfermedad renal crónica puede tener múltiples causas, entre ellas la diabetes, la hipertensión arterial y los cálculos renales. En Estados Unidos afecta a más de uno de cada siete adultos, y a nivel global se estima que alcanza a unos 800 millones de personas.
A medida que avanza, la fibrosis excesiva afecta la capacidad de los riñones para filtrar toxinas de la sangre y reabsorber agua, lo que a menudo conduce a insuficiencia renal. Actualmente no existen terapias que frenen o reviertan este proceso de manera directa, por lo que muchos pacientes deben recurrir a la diálisis o al trasplante como única alternativa.
Más allá del riñón, los investigadores también estudian si estos mecanismos contribuyen a la fibrosis en el hígado y en los vasos sanguíneos, donde la cicatrización también juega un papel clave en la enfermedad.
