El síndrome postpolio puede manifestarse entre 15 y 40 años después del episodio agudo, con síntomas como fatiga progresiva, debilidad muscular nueva y dolor.
Se presenta el caso de una paciente de 59 años, con antecedentes clínicos significativos: escoliosis idiopática y poliomielitis durante la infancia, artrodesis lumbar realizada 26 años antes de la consulta y displasia de cadera derecha. El manejo del dolor crónico se había realizado con pregabalina y tramadol durante los últimos dos años.
En las semanas previas a su ingreso, la paciente reportó un cuadro de dolor intenso en la región lumbar con una duración de 15 días, el cual comprometía tanto la sedestación como el decúbito supino. El dolor se irradiaba hacia el miembro inferior izquierdo, el cual presentaba atrofia muscular atribuida a las secuelas de la poliomielitis sufrida en la infancia. A la exploración física, la fuerza muscular en miembros inferiores era de 3/5, con reflejos positivos.
Durante su evaluación en urgencias, manifestó además una sensación de cuerpo extraño en la región dorsal derecha, posiblemente asociada a su antecedente de artrodesis.
Se indicó una radiografía de columna que mostró instrumentación con barras de Harrington sin signos de corrosión, escoliosis lumbar convexa izquierda, y presencia de alambres y ganchos sublaminares desde T12 hasta S1. Posteriormente se solicitó un electromiograma (EMG) con velocidades de conducción nerviosa, el cual evidenció una lesión axonal crónica en miembros inferiores, sin signos de denervación aguda ni compromiso sensitivo.
A pesar de que las velocidades de conducción y las amplitudes motoras eran normales, se observó una disminución del 50% en la amplitud del nervio peroneo izquierdo con respecto al derecho. Los resultados del EMG confirmaron signos de denervación crónica bilateral con disminución del reclutamiento de unidades motoras y presencia de potenciales polifásicos.
Con base en la historia clínica, los hallazgos electromiográficos y la exclusión de otras patologías, se concluyó que el cuadro clínico era compatible con el síndrome postpolio (SPP). Se inició tratamiento con prednisona, observándose una mejoría leve de los síntomas. La evolución fue vigilada durante los dos meses siguientes, evidenciando progresiva modulación del dolor.
El segundo caso corresponde a un paciente masculino de 47 años, con antecedente de poliomielitis infantil a los cinco años de edad. Consultó por síntomas respiratorios agudos: hipertermia, disnea, dolor torácico opresivo y tos con expectoración purulenta. La radiografía de tórax mostró consolidación en la base pulmonar izquierda, por lo que se inició manejo antibiótico con ampicilina/sulbactam ante la sospecha de neumonía basal izquierda.
Durante su estancia hospitalaria, el paciente refirió además fatiga al caminar, mialgias y debilidad en el miembro inferior izquierdo. A la exploración se evidenció una atrofia muscular marcada en los músculos gastrocnemio y tibial anterior (Figura 3), sin alteraciones en el balance articular de la rodilla, con fuerza muscular de 4/5, reflejos positivos y sensibilidad conservada. La prueba de Patrick fue negativa, descartando compromiso articular de cadera o sacroilíaco.
No se realizó estudio electromiográfico; sin embargo, mediante resonancia magnética de columna se descartó una compresión radicular. El cuadro fue valorado por neurología, que diagnosticó síndrome postpolio en base a los criterios clínicos, sin requerir estudios adicionales.
El paciente fue manejado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fisioterapia, lográndose una mejoría progresiva durante el seguimiento ambulatorio de dos meses.
Ambos pacientes presentaban un patrón clínico compartido: dolor crónico, debilidad progresiva, fatiga y atrofia muscular asimétrica, según lo señalan los autores (Zúñiga Cerón et al). Estas manifestaciones son características del síndrome postpolio, entidad que puede aparecer décadas después del episodio agudo de poliomielitis paralítica. En ambos casos, el diagnóstico se basó en la combinación de historia clínica detallada, hallazgos clínicos y, en el primer caso, estudios electrofisiológicos.
El SPP no debe considerarse como una secuela pasiva de la poliomielitis, sino como una entidad progresiva, posiblemente asociada a mecanismos inflamatorios persistentes, inestabilidad de las motoneuronas o respuestas inmunológicas crónicas.
Su diagnóstico requiere la exclusión de múltiples patologías neuromusculares, como esclerosis lateral amiotrófica, radiculopatías, distrofias musculares, trastornos autoinmunes, entre otras. La evaluación debe ser integral e interdisciplinaria, considerando tanto estudios clínicos como paraclínicos según la sospecha diagnóstica.
En los casos presentados, si bien no se agotaron todos los recursos diagnósticos disponibles, se realizó una historia clínica sólida y un análisis razonado que permitió una aproximación diagnóstica efectiva.
