Los investigadores utilizaron una herramienta llamada criomicroscopía electrónica, que permite obtener imágenes de las estructuras más pequeñas de las moléculas biológicas.
Los investigadores utilizaron una herramienta llamada criomicroscopía electrónica, que permite obtener imágenes de las estructuras más pequeñas de las moléculas biológicas.
Un grupo de científicos ha descubierto cómo el nuevo coronavirus se une a las células respiratorias para 'secuestrarlas' y producir más virus, un hallazgo que puede contribuir al desarrollo de medicamentos o incluso de una vacuna contra el covid-19, de acuerdo con un nuevo estudio publicado el pasado miércoles en la revista Science.
Para infectar a un huésped humano, los virus deben poder ingresar a las células humanas individuales. Para ello, utilizan el mecanismo de estas células para producir copias de sí mismos, las cuales luego se diseminan y se extienden a nuevas células.
En el nuevo estudio, los científicos, dirigidos por Qiang Zhou, de la Universidad de Westlake en Hangzhou (China), descubieron cómo el nuevo virus se une a un receptor en las células respiratorias humanas llamado enzima convertidora de angiotensina 2, o ECA2.
A mediados de febrero, un equipo de investigadores dirigido por la Universidad de Texas describió en el SARS-CoV-2 una pequeña clave molecular, una proteína 'espiga' que permite la entrada del coronavirus en la célula. Ahora, el equipo de Qiang Zhou ha logrado describir la estructura de la proteína del receptor ECA2 —que se encuentra en las superficies de las células respiratorias— y cómo interactúan esta y la proteína 'espiga'.
Para ello, los científicos utilizaron una herramienta llamada criomicroscopía electrónica, que emplea muestras profundamente congeladas y haces de electrones para obtener imágenes de las estructuras más pequeñas de las moléculas biológicas.
Como resultado, los investigadores encontraron que el enlace molecular entre la proteína 'espiga' del SARS-CoV-2 y el ECA2 se ve bastante similar al patrón de enlace del coronavirus que causó el brote de SARS de 2003. Sin embargo, existen diversas diferencias en los aminoácidos precisos utilizados para unir el SARS-CoV-2 a ese receptor ECA2 en comparación con el virus que causa el SARS.
Estas diferencias pueden ser significativas con respecto a la fuerza con la que se unen a las células cada uno de estos virus, lo cual a su vez podría afectar la facilidad con la que un virus se transmite de una persona a otra. Si alguna partícula viral dada tiene más probabilidades de ingresar a una célula una vez que ingresa al cuerpo humano, la transmisión de la enfermedad es más probable, explicó al portal Live Science Thomas Gallagher, virólogo de la Universidad Loyola de Chicago, que no participó en esta nueva investigación, pero estudia la estructura del coronavirus.
Según Gallagher, otros coronavirus que causan infecciones de las vías respiratorias superiores no interactúan con el receptor ECA2, sino que ingresan al cuerpo usando otros receptores en las células humanas.
Fuente: actualidad.rt.com
