Los investigadores encontraron que cuanto más jóvenes eran las personas cuando el virus del herpes se descubrió por primera vez en la sangre, mayor era el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple en el futuro.
Los investigadores del Instituto Karolinska han desarrollado un nuevo método para separar dos tipos diferentes de un virus del herpes común (HHV-6) que se ha relacionado con la esclerosis múltiple (EM). Al analizar los anticuerpos en la sangre contra las proteínas más divergentes del herpesvirus 6A y 6B, los investigadores pudieron demostrar que los pacientes con EM portan el herpesvirus 6A en mayor medida que los individuos sanos. Los hallazgos, publicados en Frontiers in Immunology, apuntan a un papel del HHV-6A en el desarrollo de la EM.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. La causa de la enfermedad no está clara, pero una explicación plausible es que un virus engaña al sistema inmunológico para atacar el propio tejido del cuerpo.
El herpesvirus humano 6 (HHV-6) se ha asociado previamente con la EM, pero en esos estudios no fue posible distinguir entre 6A y 6B. A través del aislamiento del virus de individuos enfermos, los investigadores han podido demostrar que el HHV-6B puede causar afecciones leves como la roséola en los niños, pero no está claro si el HHV-6A es la causa de alguna enfermedad.
Según las estimaciones, hasta un 80 por ciento de todos los niños están infectados con el virus HHV-6 antes de los 2 años de edad, y muchos de ellos también tienen protección en forma de anticuerpos contra este virus en particular por el resto de sus vidas. Pero como no ha sido posible diferenciar las dos variantes después de la infección, ha sido difícil decir si el HHV-6A o el B es un factor de riesgo para la EM.
Sin embargo, en este estudio, los investigadores pudieron distinguir entre el virus A y el B al analizar los anticuerpos en la sangre contra las proteínas -la proteína 1A y 1B (IE1A e IE1B)- que son las que más difieren entre los dos virus.
"Este es un gran avance tanto para la investigación de la EM como para la del virus del herpes", dice Anna Fogdell-Hahn, profesora asociada del Departamento de Neurociencias Clínicas del Karolinska Institutet y una de las autoras principales del estudio.
"Por un lado, apoya la teoría de que el HHV-6A podría ser un factor que contribuya al desarrollo de la EM. Además de eso, ahora podemos, con este nuevo método, descubrir cuán comunes son estos dos tipos diferentes de HHV-6, algo que no hemos podido hacer antes",
agregó.
Los investigadores compararon los niveles de anticuerpos en muestras de sangre de unos 8.700 pacientes de EM contra más de 7.200 personas sanas cuyo sexo, fecha de nacimiento, fecha de la muestra de sangre y otros factores coincidían con los de la EM.
Concluyeron que las personas con EM tenían un riesgo 55 por ciento más alto de portar anticuerpos contra la proteína HHV-6A que el grupo de control. En un subgrupo de casi 500 personas, cuyas muestras de sangre se tomaron antes de la aparición de la enfermedad, el riesgo de desarrollar EM en el futuro era más del doble si tenían una infección viral de 6A.
Cuanto más jóvenes eran las personas cuando el virus se descubrió por primera vez en la sangre, mayor era el riesgo de desarrollar EM en el futuro. Por otro lado, el HHV-6B no se asoció positivamente con la EM. En cambio, los pacientes con EM tenían niveles más bajos de anticuerpos contra IE1B que los que no tenían EM.
Los anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (EBV), otro virus del herpes que también está asociado con la EM, fueron analizados con el mismo método y los investigadores pudieron demostrar que los individuos afectados con ambos virus tenían un riesgo aún mayor de EM. Esto indica que varias infecciones de virus podrían estar actuando conjuntamente para aumentar el riesgo de esclerosis múltiple.
"Tanto el HHV-6A como el 6B pueden infectar nuestras células cerebrales, pero lo hacen de maneras ligeramente diferentes. Por lo tanto, ahora es interesante seguir adelante e intentar trazar un mapa exacto de cómo los virus podrían afectar la aparición de la EM",
dice Anna Fogdell-Hahn.
La investigación ha sido financiada por subvenciones del Swedish Research Council, Stockholm County Council, Swedish Brain Foundation, KAW Foundation, Margareta af Ugglas Foundation, MultipleMS Horizon 2020, Multiple Sclerosis Society of Canada y la Swedish Society of Medical Research. Algunos de los investigadores han recibido previamente becas/tarifas de compañías farmacéuticas en varios contextos.
