El trasplante celular repara el daño causado por la esclerosis múltiple

Los hallazgos tienen implicaciones terapéuticas y representan una prueba de concepto para futuros ensayos clínicos para la esclerosis múltiple y otras posibles enfermedades neurodegenerativas Los hallazgos tienen implicaciones terapéuticas y representan una prueba de concepto para futuros ensayos clínicos para la esclerosis múltiple y otras posibles enfermedades neurodegenerativas

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Publicado en ABC con información de la Universidad de Rochester

El trasplante celular repara el daño causado por la esclerosis mútiple. En un modelo animal de esclerosis múltiple, las células del cerebro humano trasplantadas repararon el daño y restablecieron la función. El estudio, que se publica en « Cell Reports», proporciona una de las piezas finales de evidencia científica necesaria para avanzar esta estrategia de tratamiento a ensayos clínicos.

«Estos hallazgos demuestran el trasplante de células gliales humanas logra efectivamente la remielinización en el cerebro adulto -asegura Steve Goldman, de la Universidad de Rochester (EE.UU.), y autor principal del estudio-. Estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas significativas y representan una prueba de concepto para futuros ensayos clínicos para la esclerosis múltiple y otras posibles enfermedades neurodegenerativas».

El laboratorio de Goldman ha desarrollado técnicas para manipular la señalización química de células madre pluripotentes embrionarias e inducidas para crear glía. Un subtipo de estos, llamados células progenitoras gliales, da lugar a las principales células de soporte del cerebro, astrocitos y oligodendrocitos, que juegan un papel importante en la salud y la función de señalización de las células nerviosas.

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En la esclerosis múltiple, las células gliales se pierden durante el curso de la enfermedad. Específicamente, el sistema inmune ataca a los oligodendrocitos. Estas células producen una sustancia llamada mielina que, a su vez, produce el «aislamiento» que permite que las células nerviosas vecinas se comuniquen entre sí.

A medida que la mielina se pierde durante la enfermedad, las señales entre las células nerviosas se interrumpen, lo que resulta en la pérdida de la función reflejada en los déficits sensoriales, motores y cognitivos.

En las primeras etapas de la enfermedad, la mielina perdida se repone por oligodendrocitos. Sin embargo, con el tiempo estas células se agotan, ya no pueden cumplir esta función y la enfermedad se vuelve progresiva e irreversible.A medida que la mielina se pierde durante la enfermedad, las señales entre las células nerviosas se interrumpen, lo que resulta en la pérdida de la función reflejada en los déficits sensoriales, motores y cognitivos

En el nuevo estudio, demostró que cuando las células progenitoras de la glía humana se trasplantan en modelos de ratones adultos con esclerosis múltiple progresiva, las células migraron a donde fuera necesario en el cerebro, crearon nuevos oligodendrocitos y reemplazaron la mielina perdida.

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El trabajo también indica que este proceso de remielinización restableció la función motora en los ratones. Los investigadores creen que este enfoque también podría aplicarse a otros trastornos neurológicos, como las leucodistrofias pediátricas, enfermedades hereditarias infantiles en las que la mielina no se desarrolla, y ciertos tipos de accidente cerebrovascular que afectan la materia blanca en adultos.

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