Los herpesvirus alteran la expresión de distintos genes asociados a un mayor riesgo de alzhéimer y promueven la formación en el cerebro de placas de proteína beta-amiloide
Los herpesvirus alteran la expresión de distintos genes asociados a un mayor riesgo de alzhéimer y promueven la formación en el cerebro de placas de proteína beta-amiloide
La enfermedad de Alzheimer es una patología neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –supone entre un 60 y un 70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de pacientes en todo el planeta– y para la que aún no existe ningún tratamiento capaz no ya de curarla, sino de frenar su progresión. De hecho, y si bien parece que los ovillos neurofibrilares de proteína tau y las placas de beta-amiloide son las principales responsables de la neurodegeneración, ni siquiera se sabe con certeza por qué se desencadena la enfermedad. Hay muchas teorías al respecto, pero ninguna concluyente. Es el caso, por ejemplo, de la hipótesis que alude a las infecciones víricas, y más concretamente por herpesvirus, como uno de los principales ‘promotores’ –sino el principal– de la aparición del alzhéimer. Pero, ¿esto es realmente así? Pues según un estudio dirigido por investigadores del Centro Banner para la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad Estatal de Arizona en Temple (EE.UU.), sí.
