Aunque aún no se ha demostrado, se ha planteado la hipótesis de que una inhibición a largo plazo de p53 por parte del SARS-CoV-2 podría ser cancerígena.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Santiago de Compostela, ha detectado evidencias moleculares de una posible relación genética entre la infección de la COVID-19 y el cáncer.
"Esto no demuestra una relación causal entre el SARS-CoV-2 y el cáncer, pero en el caso de que estudios más grandes en muestra y extensos en seguimiento, lo confirmen, el impacto en salud pública mundial sería enorme", han señalado los investigadores Antonio Salas y Federico Martinón, que dirigieron el estudio junto con Alberto Gómez Carballa, del Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS).
La búsqueda de la relación y la proteína p53
Consistió en que los antígenos del SARS-CoV-2 secuestran la proteína oncosupresora p53, llevando a su degeneración por daño oxidativo, de esta forma, el SARS-CoV-2 aprovecharía las vías controladas por p53 durante la fase de infección, eludiendo las respuestas inmunitarias.
Esto podría implicar que la inhibición a largo plazo de esta proteína por parte del SARS-CoV-2 podría ser un factor de riesgo de carcinogénesis.
Los investigadores indican que durante el estudio obtuvieron evidencia, por la cual pacientes en la fase aguda de COVID-19 y los afectados por el virus persistente mostraban una baja presencia de p53.
Aunque aún no se ha demostrado, se ha planteado la hipótesis de que una inhibición a largo plazo de p53 por parte del SARS-CoV-2 podría ser cancerígena.
La proteína oncosupresora p53 es un actor clave dentro de la vía de señalización apoptótica y regula la expresión de unos 500 genes diana; por lo tanto, juega un papel en la detención del ciclo celular, el envejecimiento celular, la muerte celular, etc.
¿Cómo se realizó el estudio?
Se analizó tres conjuntos de datos de expresión génica para demostrar que p53 está regulado a la baja durante la infección aguda por SARS-CoV-2 y la enfermedad prolongada por coronavirus 19 (COVID-19); una reducción a largo plazo de p53 podría interpretarse como un factor de riesgo en la carcinogénesis.
Mostramos evidencia convergente de tres conjuntos de datos transcriptómicos y técnicas diferentes que representan una prueba de concepto molecular de que p53 puede reducirse de forma aguda y persistente después de una infección grave por SARS-CoV-2.
Una reducción persistente de las funciones de supresión tumoral de p53, como podría ser el caso en pacientes graves de larga duración de COVID-19, puede constituir un factor de riesgo para la oncogénesis comparable a las mutaciones patogénicas en TP53.
Tal reducción a largo plazo de p53 podría desencadenar la aparición de cáncer o contribuir a empeorar el curso de los pacientes con un proceso tumoral en curso
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