El hombre presentó desorientación, inatención, fallas amnésicas, alteraciones en la marcha, somnolencia y hemianopsia homónima congruente derecha, lo que indica una afectación cortical.
Se presenta el caso de un paciente masculino de 68 años, sin antecedentes médicos o familiares relevantes. Durante dos semanas, el paciente manifestó polidipsia (sed excesiva) poliuria (aumento en la producción de orina) y nicturia (necesidad frecuente de orinar durante la noche), acompañadas de episodios de desorientación temporal y espacial, fallas amnésicas, inatención y alteraciones en la marcha.
Fue atendido en el servicio de urgencias, donde se documentó una hiperglucemia de 489 mg/dL. Recibió tratamiento con hidratación e insulina, logrando el control metabólico y el alta con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II.
Una semana después, el paciente regresó a consulta por persistencia del deterioro cognitivo, somnolencia, aumento de la confusión, exacerbación de las dificultades en la marcha y molestias visuales. Su glucosa en sangre era de 400 mg/dL, motivo por el cual fue ingresado en el hospital.
Durante su estancia, presentó una crisis epiléptica focal con postura tónica en las cuatro extremidades y movimientos clónicos en la extremidad inferior derecha, requiriendo la administración de levetiracetam intravenoso con mejoría clínica. Al día siguiente, ocurrieron dos episodios convulsivos adicionales con postura tónica generalizada y movimientos clónicos de dos minutos de duración, controlados con benzodiacepinas.
El examen neurológico reveló somnolencia, inatención, desorientación, hemianopsia homónima congruente derecha con preservación macular y marcha atáxica sensorial con hemihipoestesia derecha, sin evidencia de déficit motor. Las pruebas de laboratorio iniciales mostraron hiperglucemia sin otros hallazgos relevantes.
La resonancia magnética (RM) cerebral evidenció restricción de la difusión cortical en los lóbulos occipital, temporal mesial y parietal izquierdo, con hipointensidad subcortical en secuencias T2 y FLAIR. Dada la distribución de las lesiones, se consideró necesario descartar encefalitis viral o paraneoplásica.
La punción lumbar arrojó un líquido cefalorraquídeo dentro de parámetros normales, con PCR negativa para herpes tipo 1. Se realizaron estudios de síndrome paraneoplásico y tomografía toracoabdominal contrastada, sin hallazgos sugestivos de neoplasia.
Una espectroscopia por resonancia magnética (ERM) monovóxel con tiempos de eco de 35 y 135 ms permitió descartar lactato, evidenciando una inversión en la relación colina (Cho)-creatina (Cr) en el tiempo de eco corto.
El paciente experimentó una mejoría progresiva de los síntomas tras el control glucémico. El tratamiento antiepiléptico se mantuvo durante tres meses con reducción progresiva hasta su suspensión. En un seguimiento a dos años, el paciente se encontraba estable, sin recurrencias de crisis ni nuevos síntomas neurológicos. Dada la favorable evolución clínica, no fue necesario realizar estudios de neuroimagen de control.
La asociación entre crisis hiperglucémicas y lesiones focales cerebrales ha sido descrita en la literatura, aunque es poco frecuente, según apuntan los autores (Arenas-Vargas). Se han propuesto diversos mecanismos fisiopatológicos, incluyendo la formación de trombos en la microcirculación cerebral, alteraciones en los canales de potasio ATP y una disminución en la expresión de la acuaporina-4, lo que podría predisponer al desarrollo de edema vasogénico y daño en la barrera hematoencefálica.
Se ha observado que las crisis convulsivas inducidas por hiperglucemia suelen ser focales y se acompañan de alteraciones en la neuroimagen, caracterizadas por hipointensidad subcortical en T2 y restricción de la difusión.
A diferencia de la hipoglucemia, donde las crisis epilépticas son comunes, las convulsiones inducidas por hiperglucemia no cetósica son inusuales y tienen una fisiopatología menos comprendida.
En este caso, el patrón radiológico observado y la ausencia de hallazgos sugestivos de encefalitis autoinmune o infecciosa respaldaron el diagnóstico de crisis epilépticas inducidas por hiperglucemia no cetósica. El reconocimiento precoz de esta condición es esencial para su manejo oportuno y la prevención de complicaciones neurológicas.
