La dieta cetogénica podría usarse como tratamiento potencial para la lesión cerebral traumática

La dieta cetogénica induce cetosis, un estado metabólico en el que el cuerpo utiliza cuerpos cetónicos como energía en lugar de glucosa y puede inducir efectos antiinflamatorios.

Sergio Nicolás Ortiz Cortés Sergio Nicolás Ortiz Cortés
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La dieta cetogénica podría usarse como tratamiento potencial para la lesión cerebral traumática

Una dieta cetogénica parece ser una estrategia terapéutica prometedora para tratar los síntomas de la lesión cerebral traumática leve (mTBI), según sugieren las primeras investigaciones.

Los resultados de un estudio con ratones mostraron que la dieta alta en grasas y baja en carbohidratos, que induce el metabolismo de las grasas y la producción de cetonas, se asoció con una reducción del deterioro cognitivo inducido por una lesión cerebral traumática, la pérdida neuronal y la neuroinflamación.

"Nuestros resultados sugieren que la dieta cetogénica puede ser una modalidad de tratamiento vital", escriben Meirav Har-Even Kerzhner, dietista registrado y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina Sackler de la Universidad de Tel Aviv, Israel, y sus colegas.

Los investigadores informan que planean realizar un estudio similar en humanos con una lesión cerebral traumática .

Sin tratamiento probado

Las lesiones militares, los accidentes de tránsito, las caídas, las agresiones y las lesiones deportivas son las causas más comunes de las lesiones cerebrales traumáticas.

Se estima que alrededor de 2,8 millones de personas en los Estados Unidos reciben atención médica cada año por una lesión cerebral traumática, principalmente como resultado de accidentes de tráfico, caídas, agresiones y lesiones deportivas.

Las lesiones cerebrales traumáticas leves representan del 80% al 95% de estos casos. Son difíciles de diagnosticar porque las pruebas de rutina, incluidas las imágenes, no muestran cambios en la estructura del cerebro.

Los pacientes con esta condición pueden experimentar deterioros conductuales, emocionales y cognitivos que pueden incluir déficits de memoria y concentración, función ejecutiva deficiente, depresión y ansiedad.

El traumatismo craneoencefálico también es un factor de riesgo para enfermedades como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Actualmente, no existe un tratamiento eficaz comprobado para la lesión cerebral traumática.

La dieta cetogénica induce cetosis, un estado metabólico en el que el cuerpo utiliza cuerpos cetónicos como energía en lugar de glucosa, y da como resultado en estado de ayuno.

La dieta se ha utilizado durante años en pacientes con epilepsia resistente , pero estudios recientes han explorado su beneficio en otros trastornos neurológicos, incluidos el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.

Investigaciones anteriores sugieren que una dieta cetogénica puede inducir efectos antiinflamatorios, mejorar la tolerancia isquémica del cerebro y reducir la expresión microglial activada. También hay indicios de que la dieta es neuroprotectora, posiblemente a través de la alteración de la expresión de SIRT1.

SIRT1 participa en el desarrollo del hipocampo y en varios procesos fisiológicos, como la respuesta al estrés oxidativo, el silenciamiento genético, la estabilidad del genoma y la extensión de la vida celular, señalan los investigadores.

"SIRT1 es una proteína muy importante en todo el cuerpo, pero especialmente en el cerebro porque desempeña un papel muy importante en el envejecimiento celular", dijo Har-Even Kerzhner a Medscape Noticias Médicas.

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Síntomas mejorados

Los investigadores utilizaron cuatro grupos de ratones machos adultos para los experimentos. En dos grupos con mTBI, algunos ratones recibieron la dieta cetogénica y otros una dieta estándar. Dos grupos de control simulados sin lesiones recibieron una dieta cetogénica o una dieta estándar.

La dieta cetogénica constaba de 90,5 % de grasas, 9,2 % de proteínas y 0,3 % de carbohidratos, mientras que la dieta estándar constaba de 10,1 % de proteínas, 77,4 % de carbohidratos y 12,5 % de grasas. Todos los ratones fueron seguidos durante un máximo de 30 días.

Para simular un mTBI, los ratones fueron golpeados en el lado temporal derecho de la cabeza entre la oreja y el rabillo del ojo.

"Se eligió este modelo porque simula lesiones traumáticas en la cabeza, como accidentes de tráfico o caídas, ya que impone una lesión difusa e inespecífica", escriben los investigadores.

En comparación con los ratones de control sin lesiones, aquellos con TBI tenían disminuciones en la memoria visual y espacial y altos niveles de astrocitos y otros marcadores de neuroinflamación cerebral.

Los investigadores también realizaron una serie de pruebas cognitivas y celulares para medir los efectos de la dieta cetogénica. Descubrieron que la dieta mejoraba los déficits cognitivos en la memoria espacial y visual, así como los cambios celulares en las neuronas y las células gliales inducidas por la lesión.

Para comprender mejor los efectos moleculares de la dieta y la TBI, los investigadores también evaluaron los niveles de SIRT1 en dos regiones del cerebro que desempeñan un papel crucial en la formación de la memoria: la corteza y el hipocampo.

TBI redujo los niveles de SIRT1 en la corteza y el hipocampo 30 días después de la lesión, lo que mejoró con la dieta cetogénica. Esto, señalan los investigadores, sugiere un mecanismo potencial que contribuye al deterioro cognitivo y a la mejora de los síntomas cognitivos cuando se administra este tipo de dieta.

Los investigadores ahora están planeando un estudio clínico en pacientes humanos con TBI. Como la dieta es extremadamente restrictiva, el estudio incluirá consultas con dietistas registrados, dijo Har-Even Kerzhner.

El plan es evaluar los resultados cognitivos con pruebas estándar como el Mini Examen del Estado Mental y la Evaluación Cognitiva de Montreal, así como la actividad cerebral con exámenes de EEG 1 mes y tal vez 3 meses después del inicio de la dieta, agregó.

Fuente consultada aquí.

Comunicador Social y Periodista egresado de la Universidad Sergio Arboleda en Bogotá. Periodista y Redactor en la Revista de Medicina y Salud Pública.

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