La naturaleza focal de las crisis convulsivas en la hiperglucemia ha sido ampliamente descrita en la literatura, y se ha propuesto la formación de trombos en la microcirculación de algunas regiones cerebrales como mecanismo subyacente.
Un hombre de 68 años, sin antecedentes médicos o familiares relevantes, presentó polidipsia (sed excesiva), poliuria (producción anormal de grandes cantidades de orina) y nicturia(orinar con frecuencia durante la noche) durante dos semanas, acompañadas de episodios de desorientación temporal y espacial, fallas amnésicas, inatención y alteración de la marcha.
Consultó al servicio de urgencias, donde se detectó hiperglucemia de 489 mg/dL; inicialmente recibió tratamiento para la crisis hiperglucémica con hidratación e insulina, logrando control metabólico. Posteriormente, fue dado de alta con tratamiento para diabetes mellitus tipo II.
El paciente regresó a consulta una semana después debido a deterioro cognitivo persistente, somnolencia, aumento de la confusión, empeoramiento de la marcha y quejas visuales.
Los niveles de glucosa en sangre eran de 400 mg/dL, por lo que fue hospitalizado. Durante su estancia, presentó una crisis epiléptica focal manifestada con postura tónica de las cuatro extremidades y movimientos clónicos en la extremidad inferior derecha, requiriendo la administración de levetiracetam intravenoso, con mejoría de la crisis.
Un día después, presentó dos crisis más con postura tónica de las cuatro extremidades y movimientos clónicos, con una duración de dos minutos; se administraron benzodiazepinas para controlar las crisis.
El paciente se encontraba somnoliento, inatento, desorientado, con hemianopsia homónima congruente derecha con respeto macular y marcha atáxica sensorial con hemihipoestesia derecha sin déficit motor. Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron hiperglucemia sin otros hallazgos relevantes.
La resonancia magnética cerebral (RM) mostró restricción de la difusión cortical en los lóbulos occipital, temporal (mesial) y parietal izquierdo, con hipointensidad subcortical en T2 y FLAIR.
Dada esta distribución, se consideró necesario descartar encefalitis viral versus encefalitis paraneoplásica; por lo tanto, se realizó una punción lumbar, encontrando examen físico y citoquímico del líquido cefalorraquídeo dentro de los límites normales, incluyendo PCR negativo para herpes tipo 1.
Se realizó un estudio de síndrome paraneoplásico, considerando encefalitis límbica, obteniendo una tomografía toracoabdominal contrastada dentro de los límites normales y marcadores tumorales negativos.
Finalmente, se realizó una espectroscopia por resonancia magnética (ERM) con tiempo de eco (TE) de 35 y 135 ms, la cual no fue específica pero permitió descartar lactato, con inversión de la relación colina/creatina (Cho/Cr) en el tiempo de eco corto.
El paciente presentó mejoría progresiva de los síntomas clínicos, logrando control glucémico; se mantuvieron los fármacos antiepilépticos durante tres meses y se redujeron progresivamente hasta su suspensión.
Después de un seguimiento de dos años, el paciente se encontraba estable, asintomático y sin nuevas crisis epilépticas. Dada su evolución clínica satisfactoria, no se consideró necesario realizar neuroimágenes de control.
Pocos casos similares a este han sido reportados en pacientes que desarrollan lesiones cerebrales focales occipitales predominantemente después de una crisis hiperglucémica, presentando crisis convulsivas y alteración del contenido de la conciencia, con resonancia magnética (RM) que muestra hipointensidad subcortical.
La naturaleza focal de las crisis convulsivas en la hiperglucemia ha sido ampliamente descrita en la literatura, y se ha propuesto la formación de trombos en la microcirculación de algunas regiones cerebrales como mecanismo subyacente.
Otros autores sugieren que malformaciones del desarrollo cortical, como heterotopías y displasias corticales, así como lesiones focales vasculares o traumáticas previas (infarto cerebral o encefalomalacia), forman parte de los factores predisponentes para crisis convulsivas en pacientes con hiperglucemia.
Otra explicación fisiopatológica podría ser la disminución en la expresión de Aquaporina-4 (AQP-4) demostrada en estudios experimentales con ratones hiperglucémicos, lo que predispone al desarrollo de edema vasogénico y la destrucción de la barrera hematoencefálica.
Una pregunta sin resolver es por qué las crisis convulsivas son mucho menos frecuentes en la cetoacidosis hiperglucémica. Una posible explicación es que la cetoacidosis disminuye la excitabilidad neuronal al aumentar los niveles de GABA mediante la activación de la ácido glutámico descarboxilasa, incrementando, a su vez, la concentración celular de ácido glutámico y disminuyendo el "shunt" de GABA.
Otra explicación fisiopatológica de las convulsiones inducidas por la hiperglucemia tiene que ver con los canales de potasio ATP, cuyo cierre impide la salida de potasio que conduce a la despolarización celular; por lo tanto, una hipótesis es que estos canales aumentan la excitabilidad neuronal en un entorno hiperglucémico. (18,19) Se ha mencionado la importancia de mapear la distribución cerebral de estos receptores, lo que explicaría la predilección por ciertas áreas cerebrales. (5)
Los principales diagnósticos diferenciales para los cambios imagenológicos inducidos por la hiperglucemia incluyen edema postconvulsivo, encefalitis autoinmune, encefalitis por herpes simple y manifestaciones atípicas tempranas o incidentales de patología neoplásica primaria (patrón de gliomatosis cerebri y astrocitoma difuso).
La correlación clínica y el seguimiento imagenológico son necesarios, ya que la distribución y la señal de las alteraciones en la RM son similares en varias entidades clínicas. Para lograr el diagnóstico diferencial entre encefalitis autoinmune y virus del herpes, se realizaron pruebas clínicas y de laboratorio durante la hospitalización de este paciente, incluido el análisis del líquido cefalorraquídeo y estudios de extensión.
Los resultados aclararon la distribución anatómica de la lesión cerebral que, en este caso (Laura Arenas-Vargas, et al) , no es típica para encefalitis por herpes o autoinmune debido a la predilección cortical, localización unilateral, escaso efecto expansivo en la sustancia blanca o cambios hemorrágicos.
Finalmente, el casi nulo efecto expansivo de la lesión (particularmente en la sustancia blanca) haría menos probable un patrón infiltrativo/neoplásico en primer lugar. Dado que el paciente se recuperó por completo y basado en las características de la señal en la RM, la encefalitis autoinmune fue poco probable.
Este caso es relevante porque este patrón radiológico asociado con crisis convulsivas en el contexto de hiperglucemia no cetósica es una complicación muy rara de la diabetes, y su reconocimiento oportuno es imperativo para un tratamiento temprano y el control de las crisis.
