Su examen físico fue normal, excepto por la fiebre, pero los estudios de laboratorio mostraron leucocitosis, trombocitosis, elevación de transaminasas y proteína C reactiva elevada.
Un paciente masculino de 24 años, consultó al servicio de urgencias de un hospital por presentar fiebre mayor a 39 °C durante 10 días, acompañada de mialgias desde el primer día y coluria en los últimos tres días.
La fiebre no se controló adecuadamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y paracetamol. Dos días antes del inicio del cuadro, el paciente visitó una zona de clima cálido. Como antecedentes personales, refería tabaquismo durante 10 años hasta el año previo a la consulta, válvula aórtica bicúspide sin repercusión hemodinámica y apendicectomía en la infancia.
El examen físico fue normal, salvo por la fiebre persistente. Los estudios de laboratorio evidenciaron leucocitosis (18 000 U/µL, valor normal: 4 000-10 000), trombocitosis (920 000 U/µL, valor normal hasta 350 000), elevación de transaminasas hepáticas (>500 U/L, valor normal hasta 32) y proteína C reactiva elevada (5,5 mg/dL, valor normal 0,0-0,8). La función renal se encontraba conservada.
Los estudios microbiológicos (hemocultivos, coprocultivos y urocultivos) fueron negativos, al igual que las pruebas serológicas para dengue, leptospirosis, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Posteriormente, se descartaron causas autoinmunes mediante pruebas de anticuerpos antinucleares, anticuerpos frente a antígenos extraíbles del núcleo y niveles de complemento C3 y C4, que resultaron dentro de la normalidad.
La radiografía de tórax y el ecocardiograma no mostraron hallazgos relevantes. La punción lumbar, realizada tras una tomografía computarizada (TC) cerebral sin alteraciones, no evidenció datos de infección.
Una ecografía abdominal reveló una masa suprarrenal izquierda de 7x5 cm, caracterizada en resonancia magnética abdominal como una lesión heterogénea, hipointensa en T1, hiperintensa en T2, con áreas de necrosis y restricción a la difusión.
La tomografía por emisión de positrones con flúror-18-fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) confirmó captación aumentada del trazador en la masa suprarrenal sin evidencias de otras lesiones.
Se realizó cromatografía líquida de alta resolución, que demostró elevación de metanefrina urinaria en 24 horas (7,8 µg/24h, valor normal <1,0).
Los niveles matutinos de ACTH y cortisol fueron de 19 pg/mL (valor normal: 5-65 pg/mL) y 27 µg/dL (valor normal: 5-18 µg/dL), respectivamente, sin supresión en la prueba de dexametasona nocturna (22 µg/dL, valor normal <1,8 µg/dL). Estos hallazgos llevaron al diagnóstico de feocromocitoma productor de ACTH.
El paciente recibió preparación preoperatoria con bloqueadores alfa-adrenérgicos y repleción intravascular con fluidos isotónicos antes de la resección quirúrgica abierta de la masa suprarrenal.
Durante el procedimiento, presentó hipotensión transitoria, que se revirtió con hidratación intravenosa. En el postoperatorio inmediato, el cortisol sérico basal se mantuvo dentro de rangos normales, sin necesidad de reposición prolongada de glucocorticoides.
El estudio histopatológico confirmó feocromocitoma con bajo índice de proliferación Ki-67 (1%). La inmunohistoquímica resultó negativa para ACTH y positiva para cromogranina A y proteína S100 en células sostenibles.
En la evaluación de seguimiento, el paciente no presentó recaídas bioquímicas, con valores normales de metanefrina plasmática fraccionada y cortisol urinario y plasmático. La resonancia magnética de control no evidenció recidiva tumoral.
El feocromocitoma es un tumor derivado de las células cromafines de la médula suprarrenal, caracterizado por la secreción excesiva de catecolaminas y, en algunos casos, de otras sustancias biológicamente activas como la interleucina-6 (IL-6).
Esta citoquina es un mediador inflamatorio con propiedades pirogénicas y estimulantes de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, lo que podría explicar la fiebre persistente y las alteraciones hematológicas e inflamatorias observadas en el paciente.
Además, la IL-6 puede inducir la secreción de ACTH, promoviendo hipercortisolismo. En este caso, los autores (González-Clavijo et al), la fiebre y las alteraciones bioquímicas se resolvieron tras la extirpación tumoral, lo que respalda el papel de la IL-6 en la fisiopatología del cuadro clínico.
El feocromocitoma es una causa poco frecuente de fiebre de origen desconocido (FOD), la cual se define como fiebre >38,3 °C de al menos una semana de evolución sin causa identificable tras estudios diagnósticos exhaustivos. Dado que estos tumores pueden producir péptidos bioactivos, su manifestación clínica puede ir más allá de los clásicos síntomas adrenérgicos, incluyendo síndromes inflamatorios sistémicos.
Dada la edad del paciente y la captación aumentada en PET-FDG, se sospechó una posible mutación en la enzima succinato deshidrogenasa, aunque no se pudo confirmar genéticamente.
