El coma mixedematoso representa una de las manifestaciones más extremas de la deficiencia hormonal tiroidea, aunque su presentación es relativamente rara en la práctica clínica actual.
Una mujer de 73 años, acudió al servicio de urgencias debido a un cuadro de dos meses de evolución caracterizado por edema bilateral en miembros inferiores, predominantemente vespertino, cianosis generalizada no dolorosa, disnea de esfuerzo con deterioro de la clase funcional, ortopnea, disnea paroxística nocturna y episodios de lipotimia.
Su historial médico incluía insuficiencia cardíaca crónica no estratificada, hipotiroidismo, hipertensión arterial y fibrilación auricular sin anticoagulación, además de una aparente falta de adherencia al tratamiento.
Al momento del ingreso, presentaba una limitación física y funcional marcada. Su medicación incluía furosemida, losartán, metoprolol, hidroclorotiazida y atorvastatina.
Además, tenía antecedentes de exposición crónica a la combustión de biomasa y cirugías previas de herniorrafia inguinal izquierda y umbilical.
Durante la evaluación inicial, se encontró con una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 119 latidos por minuto, presión arterial de 140/80 mmHg, presión del pulso de 60 mmHg y presión arterial media de 100 mmHg. Su saturación de oxígeno era del 87% en aire ambiente y 93% con oxígeno de bajo flujo.
Los ruidos cardíacos eran arrítmicos, sin soplos ni soplos carotídeos.
El abdomen era globoso por ascitis sin circulación colateral, con ruidos peristálticos audibles y hepatomegalia de 4 cm sin dolor a la palpación. En los miembros inferiores se evidenció edema grado 3 con fóvea, llenado capilar de 5 segundos, pulsos pedios y tibiales posteriores de baja intensidad y acrocianosis.
Con base en estos hallazgos, se estableció un diagnóstico inicial de insuficiencia cardíaca crónica agudizada, probablemente de origen hipertensivo, con un patrón hemodinámico Stevenson B y signos incipientes de hipoperfusión tisular. Se inició tratamiento con oxigenoterapia de bajo flujo, diuréticos de asa y profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.
Los estudios iniciales incluyeron un electrocardiograma que evidenció fibrilación auricular con extrasístoles ventriculares de complejo ancho. Los gases arteriales mostraron alcalosis respiratoria compensada sin trastornos de oxigenación, con un lactato de 2.5 mmol/L. El hemograma reveló anemia normocítica hipocrómica leve con hemoglobina de 11.2 g/dL, un volumen corpuscular medio de 81 fL y un ancho de distribución eritrocitaria de 17.7%.
Los niveles de plaquetas, leucocitos, sodio y potasio estaban dentro de los valores normales.
La radiografía de tórax mostró un índice cardiotorácico aumentado, cambios angioescleróticos con placas calcificadas y signos de hipertensión pulmonar precapilar. Se observó un compromiso mixto del parénquima con predominio alveolar en región parahiliar y lóbulos inferiores, además de una cantidad moderada de derrame pleural bilateral, más acentuado en el hemitórax izquierdo.
La función renal estaba deteriorada con una creatinina de 1.53 mg/dL y una tasa de filtración glomerular estimada en 33.4 mL/min/1.73 m². La troponina T ultrasensible se encontraba en 0.031 ng/mL, dentro del rango de lesión miocárdica secundaria a insuficiencia cardíaca aguda.
El servicio de medicina interna evaluó a la paciente al día siguiente del ingreso y estableció el diagnóstico de coma mixedematoso, en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda crónica con patrón hemodinámico Stevenson C y fibrilación auricular con un puntaje CHA2DS2-VASc de 4.
Se decidió intensificar la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas y se descartó infarto agudo de miocardio mediante medición seriada de troponinas.
Se inició reemplazo hormonal con una dosis de carga de 200 mcg de levotiroxina oral, seguida de 100 mcg diarios. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidado intermedio y se valoró la necesidad de soporte inotrópico con milrinona a dosis bajas (0.375 mcg/kg/min).
Dado que la evolución clínica no mejoró significativamente, se solicitó un dímero D, cuyo resultado fue de 1 727 ng/mL, lo que llevó a la realización de una angiotomografía pulmonar para descartar tromboembolismo pulmonar.
Posteriormente, desarrolló hipotensión, diaforesis, desaturación y bradicardia, requiriendo soporte vasopresor con norepinefrina y la suspensión de la milrinona.
Con la intensificación del tratamiento anticoagulante y la mejoría gradual de los niveles de T4 libre, la paciente mostró evolución favorable, aunque persistió la hipoxemia, por lo que se indicó oxígeno domiciliario.
Fue dada de alta después de 20 días de hospitalización con seguimiento ambulatorio.
El coma mixedematoso representa una de las manifestaciones más extremas de la deficiencia hormonal tiroidea, aunque su presentación es relativamente rara en la práctica clínica actual.
Esta condición se caracteriza por alteraciones en la termorregulación y el estado hemodinámico, siendo el hallazgo más significativo la hipotensión y signos de hipoperfusión. Además, puede asociarse con alteraciones glomerulares y tubulares que reducen la capacidad homeostática del organismo para responder a trastornos desencadenantes, como el tromboembolismo pulmonar, lo que subraya la importancia de un diagnóstico temprano para instituir un tratamiento adecuado.
Aunque la hiponatremia es común en el coma mixedematoso, no se observó en este caso (Jorge Morcillo Muñoz, et al), lo que resalta la variabilidad en la presentación de la enfermedad.
En cuanto a las alteraciones electrocardiográficas, la bradicardia es la más frecuente en hipotiroidismo, aunque en este caso, la fibrilación auricular fue una manifestación atribuida a la dilatación crónica de la aurícula derecha, lo que resalta la importancia de realizar electrocardiogramas secuenciales en el contexto de sospecha de isquemia.
El tratamiento específico para el coma mixedematoso debe basarse en la reposición hormonal, preferentemente por vía intravenosa, así como en el tratamiento de las entidades precipitantes, medidas de soporte general y prevención de complicaciones, incluyendo la suplementación con glucocorticoides.
La unidad de cuidados intensivos es el lugar ideal para el manejo de estos pacientes, quienes pueden requerir soporte vasopresor, inotrópico y ventilatorio. La respuesta al tratamiento se evalúa mediante la mejora clínica en los ámbitos hemodinámico, neurológico y metabólico, lo que, a su vez, mejora la función cardíaca y pulmonar.
