Todavía no existe un tratamiento eficaz para la picazón crónica, lo que se debe en gran parte a nuestro conocimiento limitado sobre el mecanismo neural de la picazón", afirmó el autor principal del estudio, Yan-Gang Sun, de la Academia de Ciencias de China.
Agencia Latina de Noticias de Medicina y Salud Pública
Cuando algo produce picor, inevitablemente inicia un ciclo de rascado, la única solución -aparentemente- efectiva para esta molestia. Sin embargo, entre más veces se rasque el área afectada, más aumentará el picor en la zona sin que la desagradable sensación desaparezca. Este extraño fenómeno no había logrado descifrarse de forma científica hasta ahora. En un estudio publicado recientemente en la revista 'Neuron', investigadores afirman haber descubierto cómo funciona nuestro cerebro ante esta situación y por qué produce los impulsos que nos inducen a rascarnos.
En el artículo, los científicos mencionan que en su investigación lograron demostrar la actividad de un conjunto de neuronas, ubicadas en la sustancia gris periacueductal, un área profunda del cerebro, sigue la pista del comportamiento de rascado, probado en modelos animales.
Todavía no existe un tratamiento eficaz para la picazón crónica, lo que se debe en gran parte a nuestro conocimiento limitado sobre el mecanismo neural de la picazón", afirmó el autor principal del estudio, Yan-Gang Sun, de la Academia de Ciencias de China.
Nuestro estudio proporciona el punto de partida para descifrar aún más cómo se procesa y modula la picazón en el cerebro. Eventualmente, esto podría llevar a la identificación de nuevas dianas terapéuticas", añade.
El picor o prurito puede ser provocado por innumerables causas, siendo las más comunes las reacciones alérgicas, enfermedades cutáneas, tratamientos para el cáncer y otras enfermedades. Cuando comienza un ciclo de picor, el rascado puede generar daños en la piel y tejidos en los que se presente, situación que además influye negativamente en la calidad de vida de quién lo padece.
Otros estudios sobre el tema han asociado a varios subtipos de neuronas, ubicados en el circuito de picazón espinal como responsables de la prolongación de estos ciclos de picazón. En este grupo de neuronas, las investigaciones también incluyen a las células que expresan el receptor peptídico liberador de gastrina (GRPR, por sus siglas en inglés). Sin embargo, hasta ahora no se tiene mucha información sobre el procesamiento cerebral de estos impulsos o su influencia en estos comportamientos.
De acuerdo con información publicada en la página web infosalus.com, en esta investigación los científicos primero registraron en neuronas de la materia gris periacueductal en ratones que se movían libremente y que fueron inducidos a rascarse a través de inyecciones con histamina o con un medicamento antimalárico llamado cloroquina. El comportamiento de rascado inducido por la picazón daba pistas de la actividad de un conjunto específico de neuronas que producen un neurotransmisor llamado glutamato y un neuropéptido llamado taquiquinina 1 (Tac1).
Cuando los investigadores eliminaron las neuronas que expresaban Tac1, el rascado inducido por la picazón disminuyó significativamente. En contraste, la estimulación de estas neuronas desencadenó un comportamiento de rascado espontáneo, incluso sin histamina o cloroquina, al activar las neuronas que expresan GRPR en el circuito de picazón espinal.
Sun dice que se sabe poco sobre cómo evolucionó el circuito de la picazón, a pesar de su importancia para la supervivencia de los animales. "La sensación de picazón juega un papel clave en la detección de sustancias dañinas, especialmente las que se han adherido a la piel --mencionó Sun--. Dado que la picazón conduce al comportamiento de rascarse, esto permite al animal deshacerse de las sustancias dañinas. En algunos casos, la lesión causada por rascarse puede provocar fuertes respuestas inmunitarias, que podrían ayudar a combatir las sustancias invadidas".
En estudios futuros, Sun y su equipo planean investigar qué moléculas de las neuronas periacueductales que expresan Tac1 pueden ser atacadas por fármacos. También buscarán otros nodos en la red de picazón del cerebro. "Estos estudios nos ayudarán a diseñar nuevos enfoques o desarrollar nuevos fármacos para el tratamiento de pacientes con picazón crónica", concluyó.
