Una nueva investigación del Dr. Luis M. Schang y su grupo en el Baker Institute for Animal Health identificó un nuevo mecanismo que juega un papel en el control de cómo el virus del herpes alterna entre las etapas inactivas y activas de la infección.
Servicios Combinados MSP
Una nueva investigación del Dr. Luis M. Schang y su grupo en el Baker Institute for Animal Health identificó un nuevo mecanismo que juega un papel en el control de cómo el virus del herpes alterna entre las etapas inactivas y activas de la infección.
El virus del herpes causa herpes labial y úlceras genitales, así como infecciones que ponen en peligro la vida de los recién nacidos, encefalitis y ceguera corneal.
El tratamiento del virus es difícil, porque se esconde en las células nerviosas y emerge meses o años después para reactivar la infección.
En el grupo de Schang, Mi Yao Hu y Esteban Flores Cortés descubrieron que el virus cambia entre la etapa "latente" y la etapa "lítica", en la que se está replicando activamente, dependiendo de cuán fuertemente su ADN está empaquetado en paquetes llamados cromatina.
Sus hallazgos aparecen en un artículo, "Chromatin Dynamics and the Transcriptional Competence of HSV-1 Genomes During Lytic Infections", que publicó el 14 de noviembre en PLOS Pathogens. El grupo de Schang colaboró con científicos de la Universidad de Alberta, Canadá, y del University College London (UCL), informaron a través de un comunicado.
"Cualquier problema que el herpes cause se debe a la reactivación de la latencia. Esa es la razón por la que los antivirales no pueden curar la infección y por la que hasta ahora ha sido imposible desarrollar una vacuna. La latencia y la reactivación son un foco importante para la investigación del virus del herpes",
aseguró Schang.
Cuando el virus del herpes entra en una célula, la célula trata de protegerse a sí misma envolviendo firmemente el ADN viral alrededor de proteínas similares a bobinas llamadas histonas y condensándolo en cromatina, lo que hace que el virus quede inactivo.
Pero si las células no tienen éxito, la cromatina sólo se agrupa ligeramente, dejando accesible el ADN viral. Las partículas del virus pueden entonces activar sus genes y replicarse usando la maquinaria de la célula para iniciar una infección lítica, causando enfermedad.
La mayoría de los investigadores se han centrado en cuándo y cómo los genes individuales del genoma del virus del herpes se activan y desactivan durante la infección para averiguar cómo cambia el virus entre los estadios latentes y líticos.
En el nuevo estudio, sin embargo, el grupo mostró que la dinámica de la cromatina regula si todo el genoma del virus del herpes está activado, lo que debe ocurrir antes de que se pueda expresar cualquier gen individual. Este nuevo mecanismo representa una forma previamente pasada por alto de regular la expresión génica a nivel de todo el cromosoma viral.
Con este nuevo conocimiento, los investigadores pueden explorar más a fondo la interacción entre el virus y las células huéspedes que determina si se expresa el ADN viral. Los medicamentos antivirales para tratar el herpes han existido desde la década de 1960, pero hasta ahora una cura o una vacuna efectiva ha estado fuera de su alcance.
"La latencia y la regulación de los genes es un gran problema porque no sabemos lo suficiente al respecto. Es una gran caja negra en la biología del herpes",
señaló Schang.
El descubrimiento abre nuevas direcciones para explorar cómo se reactiva el virus después de permanecer inactivo. La capacidad del herpes para mantenerse bajo ha frustrado los esfuerzos para crear vacunas efectivas o medicamentos antivirales que prevengan o curen completamente la infección.
