Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud han descubierto un paso clave en el proceso que el VIH utiliza para inyectar su material genético en las células. Trabajando con cultivos de células y tejidos, los investigadores evitaron el proceso de invasión bloqueando químicamente este paso, evitando que el material genético del VIH entre en las células. Los hallazgos podrían conducir al desarrollo eventual de nuevos medicamentos para prevenir la infección por el VIH.
El estudio, que aparece en Cell Host & Microbe, fue dirigido por Leonid V. Chernomordik, Ph.D., en el NIH Eunice Kennedy ShriverInstituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD).
Para infectar una célula, una proteína en la superficie del VIH se une a las moléculas en la superficie de la célula. Este proceso de unión inicia una secuencia de eventos que termina con la membrana externa del VIH fusionándose con la membrana de la célula. El material genético del virus pasa entonces a la célula. Los investigadores descubrieron que el proceso de unión activa una proteína, llamada TMEM 16F, que transfiere otra molécula dentro de la membrana celular, la fosfatidilserina, a la superficie externa de la membrana.Creen que las moléculas en la membrana viral se unen con la fosfatidilserina expuesta en la superficie celular para mejorar la fusión del virus a la célula.
Los investigadores descubrieron que el bloqueo de la transferencia de fosfatidilserina a la superficie celular - o la unión de otra molécula a la fosfatidilserina para que no se pueda unir con el VIH - impide que el virus infecte la célula. En teoría, el desarrollo de medicamentos que podrían bloquear cada uno de estos pasos podría proporcionar la base para los tratamientos para prevenir que el VIH infecte las células, pero se necesita mucha más investigación.
Leonid Chernomordik, Ph.D., autor del estudio y investigador principal en la sección de NICHD sobre Biología de Membranas, está disponible para comentarios.
Zaitseva E. et al. La etapa de fusión de la entrada del VIH-1 depende de la exposición a la superficie celular inducida por virus de fosfatidil serina . Cell Host & Microbe . 10.1016 / j.chom.2017.06.012
