Desórdenes del tiroides

María de Lourdes Miranda, MD
Board Certified Endocrinologist
Resumen
El desorden del tiroides es una condición muy común en nuestra población. Tanto el manejo de hipotiroidismo como hipertiroidismo, requieren de un entendimiento de cuáles son las etiologías para escoger la mejor opción de tratamiento para el paciente. En este artículo resumimos las causas más comunes de ambas condiciones y el manejo adecuado.
Abstract
Thyroid disorder is a very common condition in our population. Both the management of hypothyroidism and hyperthyroidism, require an understanding of what are the etiologies to be able to choose the best treatment option for the patient. In this article, we summarize the most common causes of both conditions and proper management for this condition.
Palabras claves
Tiroides, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Manifestaciones clínicas, Hipotiroidismo y embarazo.
Keywords
Thyroid disorder, Hypothyroidism, Hyperthyroidism, Clinical manifestations, Diagnostic considerations, Hypothyroidism and pregnancy.
El hipotiroidismo puede resultar de un defecto a cualquier nivel del eje hipotálamo-pituitaria-tiroides, pero lo más común es una enfermedad primaria del tiroides. Un tratamiento adecuado requiere de un diagnóstico preciso y tomar en cuenta las condiciones médicas coexistentes.
Causas:
>> Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto): Es la causa más común en áreas con suficiente iodo. El desorden es causado por destrucción autoinmune del tejido y el 90% de estos pacientes tienen presencia de anticuerpos en contra de la tiroglobulina o peroxidasa de la tiroides. Esta condición es más prevalente en mujeres que en hombres. Pueden presentarse con bocio o una tiroides atrófica. El curso natural de la condición es una pérdida gradual de función. En pacientes que se presentan con hipotiroidismo subclínico, el desarrollo del síndrome de hipotiroidismo ocurre a una razón de 5% por año. Tiroiditis autoinmune crónica está asociada con polimorfismo en los genes para HLA, receptores de antígenos T-cell y otros inmunomoduladores, sugiriendo susceptibilidad genética. No hay factores de riesgo ambientales bien definidos, pero hay evidencia que asocia este desorden con una ingesta alta en iodo en regiones de bocio endémico.
>> Tiroidectomía: Usualmente desarrollan hipotiroidismo 2-4 semanas después de una tiroidectomía total. En caso de tiroidectomía subtotal, es variable el tiempo.
>> Terapia con I-131: Terapia con radioiodo para enfermedad de Graves puede causar hipotiroidismo, en la mayoría de los casos, dentro del primer año. El restante va a desarrollarlo a una razón de .5 a 2% por año.
>> Radiación externa del cuello: Dosis de radiación de más de 2500 rads va a causar hipotiroidismo de una forma gradual y dependiente de la dosis.
>> Iodo: Tanto el exceso como la deficiencia de iodo puede causar hipotiroidismo. La deficiencia de iodo es rara en Norte América y Puerto Rico, porque nuestra sal es iodizada. Sin embargo, hay dos billones de personas que viven en áreas donde la ingesta de iodo es menor de 100 mcg/ día. El exceso de iodo puede inhibir la organificación y síntesis de T4 y T3. Pacientes con enfermedad autoinmune no pueden escapar a este efecto, y desarrollan hipotiroidismo.
>> Medicamentos: Etionamida, litio, amiodarona, interferón alfa e interleukina 2 pueden causar hipotiroidismo y los pacientes utilizándolas deben ser monitoreados.
>> Enfermedad infiltrativa: Reidel’s thyroiditis, hemocromatosis, esclero-derma, leucemia y cistinosis son causas raras de hipotiroidismo.
>> Hipotiroidismo en niños: La causa más común es agénesis o disgénesis de la tiroides.
>> Hipotiroidismo transitorio: puede ocurrir en mujeres con tiroiditis postparto o en casos de tiroiditis subagudas. En estos casos el hipotiroidismo puede durar desde semanas hasta seis meses.

Características clínicas:
Comúnmente el paciente se presenta con cansancio, intolerancia al frío, piel seca, mialgias, somnolencia e irregularidades menstruales. En un examen físico podemos identificar bocio, bradicardia, hipertensión y un retraso en la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos.

Diagnóstico:
El hipotiroidismo primario se diagnostica con un nivel de TSH elevado y un nivel de T4 libre bajo. El hipotiroidismo central presenta un T4 libre bajo con un TSH bajo o inapropiadamente normal. Ha habido controversia con relación a cuál es el nivel de TSH normal, pero las guías de American Thyroid Association establecen que sea 4.2 mU/L. Para las mujeres embarazadas se recomienda valores más bajos (< 2.5mU/L durante el primer trimestre). Algunos pacientes pueden presentar evidencia de anticuerpos anti tiroide, pero mantienen T4 y TSH normal. Estos tienen tiroiditis autoinmune y por lo tanto presentan mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. A tales pacientes se les debe dar seguimiento anualmente

Hipotiroidismo y embarazo:
Hipotiroidismo no tratado durante el embarazo puede afectar adversamente tanto al feto como a la madre. Estos efectos adversos pueden incluir abortos espontáneos, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión, hemo-rragias post parto y alteración en el desarrollo intelectual y sicomotor del niño. Mujeres con presencia de anticuerpos anti TPO tienen mayor riesgo de abortos en el primer trimestre.

Tratamiento:
El tratamiento de elección para corregir el hipotiroidismo es L- tiroxina sintética. Hay varias formulaciones disponibles. Puede haber diferencias en la biodisponibilidad entre distintas formulaciones, razón por la cual preferimos mantener la misma formulación siempre. Se evita el genérico por el potencial de intercambio frecuente por la farmacia. La dosis de reemplazo usualmente es de 1.6 mcg/ kg de peso por día.

Después de comenzar tratamiento se debe reevaluar el TSH entre 4 a 8 semanas. En el caso de las embarazadas, se debe monitorear el TSH mensualmente durante la primera mitad del embarazo, ya que usualmente requieren ajustes en dosis de medicamento. En éstas se debe mantener el TSH en los valores recomendados según el trimestre (2.5 mU/L el primer trimestre, 3 y 3.5 mU/L respectivamente en el segundo y tercer trimestre). Pacientes con hipotiroidismo preexistente que planifican un embarazo deben ajustar su TSH preconcepción a < 2.5 mU/L. Usualmente, las embarazadas requieren un aumento en la dosis de tiroxina de un 30%. En mujeres embarazadas con anti TPO positivo y un TSH > 2.5 mIU/L, deben comenzar en tratamiento con L- tiroxina.

Pacientes envejecientes y con enfermedad cardíaca deben tratarse conservadoramente. La hormona tiroidea puede aumentar la demanda de oxígeno y por tanto, existe mayor riesgo de angina, infarto o arritmias cardíacas. Se recomienda comenzar en éstos con la dosis de 25 mcg/ día.

Se recomienda tomar la L-tiroxina en estomago vacío, ya que su absorción va a disminuir con alimentos y dietas altas en fibra. Hay una serie de drogas que pueden interferir con la absorción de la hormona tiroxina como colestiramina, omeprazole, lansoprazole, carbonato de calcio, sulfato ferroso y sucralfate. Se recomienda separar la administración de estas drogas por cuatro horas.

Desde 1999, se han estado evaluando estudios que consideran la combinación de L- tiroxina con L- triyodotironina, pero no se ha demostrado certeramente que ofrezca un beneficio. Una excepción podrían ser pacientes con un subtipo de deiodinasa 2 diferente.

Hipertiroidismo
Hipertiroidismo es una condición con una prevalencia de 1.3% siendo más común en mujeres.
>> Enfermedad de Graves es la causa más común. Es un desorden autoinmune que resulta de la producción de anticuerpos contra el receptor de tirotropina, los cuales estimulan el crecimiento de la glándula y el aumento en la síntesis y liberación de la hormona tiroidea. Eventos estresantes pueden ser el factor precipitante. Además de los síntomas de hipertiroidismo, se caracteriza por el desarrollo de oftalmopatía y mixedema pretibial.
>> Hashitoxicosis son los pacientes con enfermedad de Hashimotos que presentan síntomas de hipertiroidismo inicialmente, pero posteriormente progresan a hipotiroidismo.
>> Adenoma tóxico es el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares que funcionan independiente de la regulación de TSH. La causa más común es la mutación del gen que codifica el receptor de TSH.
>> El hipertiroidismo inducido por iodo no es común, pero puede ocurrir después de recibir carga de iodo, como administración de agentes de contraste o de drogas altas en iodo como amiodarona.
>> Enfermedad trofoblástica: Mujeres con mole hidatidiforme o coriocarcinoma y hombres con tumores de las células germinales del testículo pueden presentarla con hipertiroidismo.
>> Tumores de pituitaria productores de TSH. Usualmente son macroadenomas, inducen bocio y estado de hipertiroidismo.
>> Tiroiditis subaguda presentan con un período transitorio de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Ésta puede ser inducida por síndrome viral, toxicidad química, tiroiditis por radiación o inducida por drogas.
>> Struma ovarii es la presencia de tejido de tiroides en un tumor de ovario.

Manifestaciones clínicas:
El paciente hipertiroideo se presenta con sudoración, onicólisis o pruritos. Tienen manifestaciones cardiovasculares como taquicardia, hipertensión sistólica, fibrilación atrial y puede haber un fallo congestivo. El hipertiroidismo está acompañado de una pérdida de peso debido al aumento en el metabolismo basal y presenta cambios en el comportamiento que puede variar desde ansiedad hasta una sicosis. Los pacientes de Enfermedad de Graves tienen inflamación de los músculos extra oculares, que resulta en proptosis y edema periorbital. La oftalmopatía es más común en fumadores.

Diagnóstico:
Todos los pacientes con hipertiroidismo primario van a presentar un TSH bajo. Para determinar el grado de hipertiroidismo necesitamos un nivel de T4 libre o T3 libre. La mayor parte de los hipertiroideos van a tener un T3 o T4 elevados, pero en caso de hipertiroidismo subclínico pueden estar normales.

Tratamiento:
La droga de elección para tratar hipertiroidismo es metimazol, excepto en caso de embarazadas en el primer trimestre, tormenta tiroidea o una reacción adversa previa al medicamento, en cuyo caso se utiliza propilthiouracil. El FDA ha advertido que el uso de propilthiouracil puede causar fallo hepático, por lo cual se restringe su uso. La meta del tratamiento es lograr un estado de eutiroidismo. Luego se puede decidir entre tratamiento de ablación con Iodo radioactivo, cirugía vs continuar el medicamento por un período más prolongado. Estas alternativas son igualmente efectivas, por lo cual el paciente debe participar en la toma de decisión. El uso de bloqueadores beta se inicia tan pronto se hace el diagnóstico de hipertiroidismo con el propósito de controlar los síntomas adrenérgicos. Dicha terapia está contraindicada en pacientes asmáticos, en cuyo caso se pueden utilizar los bloqueadores de los canales de calcio. En pacientes con hipertiroidismo severo o alérgicos a tionamidas, se puede usar el agente de contraste ipodato de sodio, el cual es un potente inhibidor de la conversión de T4 a T3.

El iodo radiactivo es una terapia bien tolerada y cuyas complicaciones son raras. El propósito del tratamiento es proveer al paciente suficiente radiación para dejarlo hipotiroideo. Estudios a largo plazo no han demostrado un aumento en riesgo de malignidad después de la exposición al iodo radioactivo. En caso de que el tratamiento electo sea cirugía, el paciente debe tratarse hasta lograr eutiroidismo. De lo contrario, puede precipitarse una tormenta hipertiroidea durante la cirugía. El procedimiento de elección es una tiroidectomía total, cuya razón de recurrencia es de 0%. Luego de la cirugía estos pacientes se tratan con levotiroxina y se sigue su TSH anualmente.

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