Investigadores identificaron a Streptococcus mutans, una bacteria común en la boca, como posible desencadenante de procesos intestinales que dañan las neuronas cerebrales.
Un equipo de investigadores de POSTECH, la Universidad de Sungkyunkwan y la Universidad Nacional de Seúl, bajo la dirección del profesor Ara Koh, descubrió que ciertos microorganismos presentes en la boca pueden migrar al intestino y, desde allí, afectar directamente al sistema nervioso central.
El hallazgo fue publicado en la revista Nature Communications y representa un paso clave en la comprensión del párkinson, un trastorno neurodegenerativo que afecta a más de 8,5 millones de personas en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El estudio se centró en el análisis del microbioma intestinal de pacientes con párkinson, los resultados mostraron una mayor abundancia de Streptococcus mutans —la bacteria responsable de las caries dentales— en la flora intestinal de estos pacientes.
Los científicos identificaron que S. mutans produce una enzima llamada urocanato reductasa (UrdA), que a su vez genera un metabolito denominado imidazol propionato (ImP). Este compuesto demostró una capacidad preocupante: puede atravesar la barrera intestinal, ingresar al torrente sanguíneo y llegar hasta el cerebro.
Una vez en el sistema nervioso central, el ImP contribuye a la pérdida de neuronas dopaminérgicas, característica distintiva de la enfermedad del Parkinson. Los pacientes analizados presentaron concentraciones elevadas de este metabolito tanto en el intestino como en la sangre.
Para validar sus hipótesis, el equipo de investigación realizó experimentos con ratones. Introdujeron S. mutans en el intestino de los animales y también modificaron genéticamente Escherichia coli para que produjera la enzima UrdA.
Los resultados fueron contundentes: los ratones tratados desarrollaron niveles elevados de ImP en sangre y tejido cerebral, acompañados de síntomas típicos del Parkinson:
Pérdida de neuronas dopaminérgicas
Aumento de la neuroinflamación
Deterioro de la función motora
Mayor acumulación de alfa-sinucleína, proteína clave en la progresión de la enfermedad
Un aspecto clave del estudio fue demostrar que estos efectos dependen de la activación del complejo proteico mTORC1, un regulador central de la señalización celular.
Cuando los ratones fueron tratados con un inhibidor de mTORC1, los efectos negativos disminuyeron de forma notable: se redujo la neuroinflamación, la pérdida neuronal y los problemas motores. Este resultado sugiere que intervenir en la interacción microbioma oral-intestinal podría convertirse en una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad del Parkinson.
"El estudio proporciona una comprensión mecanicista de cómo los microbios orales en el intestino pueden influir en el cerebro y contribuir al desarrollo del párkinson. Destaca el potencial de actuar sobre la microbiota intestinal como estrategia terapéutica", explicó el profesor Ara Koh.
La OMS advierte que el párkinson es el trastorno neurológico de más rápido crecimiento a nivel mundial. Además de los problemas motores —como rigidez, temblores y dificultad para caminar—, la enfermedad puede provocar trastornos del sueño, dolor crónico, depresión y deterioro cognitivo.
De acuerdo con la Fundación Americana del Cerebro, el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad: cerca del 1% de las personas mayores de 60 años la padecen. Sin embargo, alrededor del 10% de los casos son de aparición temprana, con síntomas antes de los 50 años.
