Aproximadamente el 80 % de los casos de hiperparatiroidismo primario se deben a la presencia de un adenoma paratiroideo y suelen ser asintomáticos, detectándose en exámenes de rutina.
Mujer de 62 años sin antecedentes médicos de relevancia, acude a consulta refiriendo dolor progresivo en la cadera derecha y coxis desde hace aproximadamente seis meses.
El dolor se intensifica al caminar, lo que afecta su calidad de vida. Ante la persistencia de los síntomas, acude a un hospital donde se le realiza una evaluación clínica y estudios de laboratorio.
Los exámenes de laboratorio muestran hipercalcemia con un calcio sérico de 11.8 mg/dL y elevación de azoados (creatinina sérica: 2.5 mg/dL; nitrógeno ureico: 45 mg/dL).
Ante estos hallazgos, se plantea la posibilidad de mieloma múltiple, por lo que se realizan estudios complementarios. Sin embargo, la electroforesis de proteínas no revela un pico monoclonal y la biopsia de médula ósea solo reporta osteoesclerosis, descartando la sospecha inicial de mieloma múltiple.
Debido a la presencia de hipercalcemia y alteraciones renales, se amplía el estudio con exámenes hormonales y bioquímicos, los cuales muestran un patrón compatible con hiperparatiroidismo primario.
Además, los estudios de imagen revelan la presencia de un adenoma paratiroideo en la glándula paratiroides izquierda. Así mismo, la serie ósea y la tomografía por emisión de positrones (PET-TC) evidencian lesiones óseas en costillas, cadera derecha y espina ilíaca.
El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad caracterizada por hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria y elevación de la hormona paratiroidea (PTH).
Su fisiopatología implica un exceso de PTH, que favorece la hipercalcemia mediante mecanismos como el aumento de la resorción ósea, incremento en la absorción intestinal de calcio y mayor reabsorción renal de calcio debido a la activación de la 1,25-dihidroxivitamina D.
Aproximadamente el 80 % de los casos de hiperparatiroidismo primario se deben a la presencia de un adenoma paratiroideo y suelen ser asintomáticos, detectándose en exámenes de rutina. Sin embargo, el 20 % restante puede presentarse con manifestaciones clínicas como enfermedad ósea, nefrolitiasis o insuficiencia renal.
Dentro de las manifestaciones óseas del hiperparatiroidismo primario, la más clásica es la osteítis fibrosa quística.
Esta se caracteriza por dolor óseo, erosiones y quistes óseos, pudiendo evolucionar hacia la formación de tumores pardos en casos avanzados. Estos tumores pardos son lesiones osteolíticas benignas resultantes de la resorción ósea descontrolada y la posterior hemorragia intraósea con depósitos de hemosiderina.
Aunque raros, los tumores pardos pueden aparecer en el 1-2 % de los casos de hiperparatiroidismo primario y son más frecuentes en pacientes con adenomas o carcinomas paratiroideos.
El mayor reto en el abordaje del hiperparatiroidismo radica en diferenciar entre las formas primaria, secundaria y terciaria. En el tipo primario, como el de esta paciente, los hallazgos bioquímicos incluyen hipercalcemia leve e hipofosfatemia.
En el secundario, característico de la insuficiencia renal crónica, se observa normocalcemia o hipocalcemia con hiperfosfatemia. Finalmente, el terciario ocurre tras un periodo prolongado de hiperparatiroidismo secundario en el cual las glándulas paratiroides se tornan autónomas, resultando en hipercalcemia.
Este caso de esta paciente es consistente con hiperparatiroidismo primario asociado a un adenoma paratiroideo izquierdo, con manifestaciones óseas severas que incluyen osteítis fibrosa quística y la posible presencia de tumores pardos en costillas, cadera y espina ilíaca.
Dado el compromiso óseo y renal, se recomienda intervención quirúrgica para la resección del adenoma y manejo multidisciplinario para prevenir complicaciones adicionales.
