Paciente presentó una regurgitación aórtica aguda en el contexto de infección por COVID-19, atribuida a trombosis valvular pese a la anticoagulación terapéutica.
La paciente femenina de 90 años, con diagnóstico de fibrilación auricular y reemplazo valvular aórtico transcatéter realizado siete años antes, acudió a consulta por dolor torácico súbito, intenso y de tipo subesternal, acompañado de elevación de la presión arterial hasta 190/90 mmHg.
Un ecocardiograma de control realizado apenas dos meses antes había mostrado una válvula bioprotésica en correcto funcionamiento, sin signos de estenosis ni regurgitación. Sin embargo, el cuadro clínico actual se caracterizó por un dolor torácico persistente que motivó la derivación inmediata al servicio de urgencias.
En el servicio de emergencias, la paciente presentó dificultad respiratoria progresiva, sin signos de anafilaxia ni evidencia de isquemia coronaria aguda. La tomografía computarizada descartó disección aórtica y enfermedad coronaria obstructiva.
Los análisis de laboratorio revelaron troponina elevada (0,22 ng/mL), un péptido natriurético de tipo B (BNP) de 514 pg/mL —considerablemente superior al basal de 22-71 pg/mL— y una prueba de PCR positiva para SARS-CoV-2. La radiografía de tórax mostró edema pulmonar intersticial difuso y el electrocardiograma confirmó taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda preexistente.
Ante estos hallazgos, se diagnosticó insuficiencia cardíaca aguda descompensada y se inició tratamiento con ventilación no invasiva, nitroglicerina y diuréticos intravenosos. La evolución inicial fue favorable, con mejoría respiratoria en los primeros días de hospitalización.
El ecocardiograma transtorácico realizado durante la hospitalización evidenció un flujo diastólico significativo a través de la válvula bioprotésica, hallazgo compatible con regurgitación aórtica severa.
Dado el contexto pandémico y las políticas hospitalarias de aislamiento, el ecocardiograma transesofágico (TEE) fue pospuesto hasta la recuperación de la infección. Al alta, la paciente continuó anticoagulada con apixaban y diurético oral.
Tres días después, el TEE mostró engrosamiento de las cúspides valvulares, movilidad anormal y un chorro regurgitante excéntrico, confirmando el diagnóstico de trombosis de la válvula bioprotésica con insuficiencia aórtica aguda.
Durante la hospitalización, la paciente recibió manejo para COVID-19 con remdesivir intravenoso 100 mg por cuatro días y dexametasona 6 mg por siete días.
Para la insuficiencia cardíaca descompensada se utilizó ventilación de presión positiva no invasiva, infusión de nitroglicerina y furosemida intravenosa. Tras mejoría clínica, fue dada de alta después de siete días con torsemida oral.
Diecisiete días después del alta hospitalaria, se realizó procedimiento de válvula en válvula transcatéter con éxito. En el seguimiento a 30 días, la paciente se encontraba asintomática y el ecocardiograma mostró función protésica normal sin regurgitación.
En este caso, de acuerdo con los autores, P. Ryan Tacon et al., la paciente se encontraba en rango terapéutico de anticoagulación con apixaban, lo que sugiere un papel adicional del estado protrombótico asociado a la infección por COVID-19.
Estudios recientes han documentado múltiples fenómenos trombóticos en pacientes infectados por SARS-CoV-2, incluyendo trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y, más recientemente, trombosis de válvulas cardíacas bioprotésicas.
El mecanismo fisiopatológico propuesto incluye la activación endotelial, el aumento de la agregación plaquetaria y una respuesta inflamatoria sistémica que puede disminuir la eficacia de los anticoagulantes orales directos. En este contexto, la trombosis valvular puede desarrollarse rápidamente, provocando un deterioro hemodinámico abrupto y regurgitación severa.
La endocarditis infecciosa fue descartada como diagnóstico diferencial por la ausencia de vegetaciones en el TEE y cultivos negativos. El caso resalta la importancia del seguimiento estrecho con ecocardiografía en pacientes con TAVR que presentan síntomas respiratorios o cardíacos agudos durante una infección viral.
