El uso prolongado y sin supervisión médica de betametasona intramuscular durante más de 15 años generó un estado de inmunosupresión suficiente para permitir una infección fúngica profunda en tejidos blandos.
El paciente, un hombre de 54 años y trabajador de banco, consultó por enrojecimiento, aumento de volumen y dolor progresivo en la mano izquierda, de un mes de evolución. A pesar de haber recibido varios ciclos de antibióticos orales indicados por un médico general, los síntomas no mejoraban.
Además, refería dificultad respiratoria crónica relacionada con exposición a sustancias químicas durante la guerra Irán-Irak, por lo que se aplicaba inyecciones intramusculares de betametasona, 8 mg mensuales, por más de 15 años sin supervisión médica.
A su ingreso, el paciente no presentaba fiebre y sus signos vitales eran estables. La mano izquierda se encontraba notablemente inflamada hasta la región proximal de la muñeca, caliente al tacto, enrojecida y con sensación de fluctuación compatible con colección de líquido.
La flexión de los dedos estaba limitada y resultaba dolorosa. Los pulsos radial y cubital eran normales, y el resto del examen físico no mostraba hallazgos relevantes.
Los análisis de laboratorio evidenciaron leucocitosis (13.000 leucocitos/µL) con neutrofilia (80%), además de elevación de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva, datos compatibles con un proceso inflamatorio/infeccioso. La función renal, hepática, electrolitos, coagulación y glicemia estaban dentro de parámetros normales, descartando diabetes u otros trastornos metabólicos como factor asociado.
La ecografía de tejidos blandos de muñeca y antebrazo distal mostró una colección de aproximadamente 44 × 28 × 14 mm, con cerca de 8 mL de líquido, sin alteraciones del flujo venoso.
Con el diagnóstico de absceso en tejidos blandos, se decidió llevar al paciente a quirófano para drenaje quirúrgico. Se evacuó el contenido purulento, se realizó lavado amplio de la cavidad y se tomaron muestras para frotis directo y cultivo.
Tras el procedimiento, se inició vancomicina intravenosa (1 g cada 12 horas), orientada a cubrir principalmente bacterias Gram positivas resistentes, mientras se esperaban los resultados microbiológicos.
El frotis directo del material obtenido mostró la presencia de células en gemación compatibles con levaduras. El cultivo confirmó el diagnóstico al aislar Candida albicans. El estudio micológico corroboró el crecimiento de colonias de especies de Candida.
Por otra parte, los hemocultivos seriados (dos tomas con 12 horas de intervalo) fueron negativos, lo que sugería una infección localizada más que una candidemia. De forma complementaria, se realizó ecocardiografía transtorácica, que solo evidenció leve aumento de la presión pulmonar, sin signos de vegetaciones ni endocarditis.
Ante la confirmación de Candida albicans como agente causal del absceso y la celulitis, se suspendió la vancomicina y se inició tratamiento antifúngico con fluconazol oral, 200 mg cada 12 horas. En las primeras 48 horas de terapia antifúngica, se observó mejoría clínica: reducción del eritema, de la hinchazón y de la temperatura local en la mano.
El paciente fue dado de alta con indicación de continuar fluconazol oral. En la revisión ambulatoria a las dos semanas, la celulitis y el compromiso de la mano se encontraban completamente resueltos.
Según los autores Minoo Heidari Almasi et al; la candida albicans suele vivir en la piel y las mucosas sin causar daño, como parte del microbioma humano. Sin embargo, en condiciones de inmunosupresión, puede causar infecciones que van desde cuadros leves hasta enfermedades graves y potencialmente mortales.
El uso prolongado de corticosteroides, como la betametasona, deteriora la respuesta inmune al disminuir la actividad de linfocitos T, macrófagos y otros mecanismos de defensa, lo que reduce la capacidad del organismo para controlar el crecimiento de hongos.
En este caso, años de administración intramuscular de betametasona sin control médico, sumados a problemas respiratorios crónicos, probablemente contribuyeron a una inmunosupresión suficiente para permitir que Candida colonizara y produjera una infección profunda en los tejidos de la mano.
La celulitis por Candida es una entidad infrecuente y poco descrita en la literatura. Existen reportes aislados de C. albicans produciendo celulitis facial en pacientes con diabetes, o infecciones en otras regiones del cuerpo que no respondieron a antibióticos convencionales y requirieron drenaje más antifúngicos sistémicos.
También se han informado casos causados por especies de Candida no albicans, como Candida guilliermondii, lo que subraya la importancia de identificar el microorganismo específico para orientar el tratamiento adecuado.
Este caso nos deja ver una relación clave: en pacientes inmunodeprimidos (por uso prolongado de corticosteroides, diabetes, cáncer, VIH u otras causas) que presentan celulitis o abscesos de tejidos blandos que no mejoran con antibióticos, es imprescindible considerar una etiología fúngica.
La toma de muestras para cultivo y estudio micológico es fundamental para llegar al diagnóstico correcto y evitar retrasos en el manejo.
La experiencia con este paciente demuestra que Candida albicans, aunque forme parte del microbioma normal, puede causar infecciones graves de piel y tejidos blandos en personas con defensas disminuidas, especialmente bajo terapia crónica con glucocorticoides.
La combinación de drenaje quirúrgico adecuado y tratamiento con fluconazol permitió la resolución completa del cuadro.
