La amiloidosis derivada de la insulina es una complicación poco reconocida de las inyecciones repetidas de insulina subcutánea que puede confundirse clínicamente con lipohipertrofia.
Una mujer de 40 años acudió a su médico de atención primaria por una nueva masa subcutánea en el cuadrante inferior derecho de su abdomen.
Además de la masa, presentaba síntomas sistémicos inespecíficos que incluían sudores nocturnos ocasionales, escalofríos, parestesias migratorias en cara y extremidades, y artralgias intermitentes bilaterales en tobillos, rodillas, caderas y muñecas.
La paciente tenía antecedentes de síndrome alcohólico fetal y diabetes mellitus tipo 1 diagnosticada a los 5 años de edad. Su tratamiento consistía en múltiples dosis diarias de insulina (insulina glargina e insulina regular), administradas principalmente en el abdomen.
Se realizó una biopsia escisional de la lesión, que midió 1,1 × 1 × 0,8 cm. Las secciones histológicas demostraron características de amiloidosis con tinción positiva intensa para rojo Congo. Un mes después de la escisión, la paciente notó la persistencia de la lesión abdominal, por lo que fue remitida a nuestra clínica de medicina interna para estudios adicionales y exclusión de amiloidosis sistémica.
En la exploración física se identificó una masa palpable, firme, no fluctuante y ligeramente dolorosa subyacente a la cicatriz de la biopsia escisional en el cuadrante inferior derecho del abdomen, con dimensiones de 5 × 3 cm.
También se observó edema con fóvea leve en ambas espinillas y déficits inespecíficos al tacto ligero y motores. El resto del examen físico, incluida la evaluación cardiorrespiratoria y abdominal, fue normal.
La evaluación neurológica simultánea, que incluyó análisis del líquido cefalorraquídeo, fue normal y no identificó ningún trastorno neurológico específico.
Dado los hallazgos de amiloidosis en la biopsia y los síntomas sistémicos, se realizaron estudios exhaustivos. Los análisis de laboratorio, incluyendo hemograma, función renal y hepática, cadenas ligeras libres en suero y electroforesis de proteínas, fueron completamente normales.
La tomografía computarizada mostró acumulación de tejido blando en la grasa subcutánea de la pared abdominal anterior derecha, sin patología intratorácica o intraabdominal. La ecocardiografía no reveló depósitos amiloides cardíacos.
La paciente fue sometida a escisión quirúrgica completa de la masa abdominal. La histopatología confirmó amiloidosis cutánea de patrón nodular. Considerando el historial de inyecciones de insulina en el sitio y la ausencia de alteraciones en las pruebas de proteínas, se sospechó amiloidosis causada directamente por la insulina.
El análisis mediante espectrometría de masas detectó un perfil peptídico consistente con deposición de amiloidosis derivada de insulina, confirmando el diagnóstico.
Seis meses después, la paciente presentaba una pequeña lesión residual en el área de escisión. La ecografía identificó dos áreas hipoecoicas pequeñas adyacentes al sitio quirúrgico, ninguna lo suficientemente grande para requerir intervención. La paciente negó continuar inyectando insulina en el sitio y ya no presentaba síntomas sistémicos. Lamentablemente, se perdió en el seguimiento posterior.
La causa más común de una masa abdominal en un sitio de inyección de insulina es la lipohipertrofia, que mejora al evitar el sitio de inyección y puede manejarse conservadoramente.
Sin embargo, de acuerdo a Meiying Zhuang et al., la amiloidosis derivada de insulina debe considerarse cuando las masas persisten. Esta condición se define como la deposición subcutánea de amiloide en sitios de inyección repetida y se confirma mediante espectrometría de masas o tinción con anticuerpos anti-insulina.
Clínicamente, ambas condiciones se manifiestan como nódulos firmes en sitios de inyección repetida, pero la amiloidosis derivada de insulina es más sólida y firme, no se resuelve al evitar el sitio y reduce más marcadamente la absorción de insulina. Aunque menos de 100 casos han sido reportados en la literatura desde 1983, su prevalencia ha aumentado con el mayor reconocimiento de la enfermedad.
La patogénesis no se comprende completamente, pero se cree que el trauma repetido de las inyecciones induce la formación de fibrillas amiloides. La insulina misma es el precursor, y sin el péptido C presente en la insulina endógena, la insulina exógena es más propensa a disociarse en monómeros que forman fibrillas.
Los depósitos están típicamente rodeados de cambios inflamatorios crónicos y células gigantes multinucleadas que no pueden eliminar las fibrillas.
