El cuadro clínico evoluciona rápidamente hacia compromiso multiorgánico severo y desenlace fatal, a pesar del manejo intensivo neonatal, lo que confirma el pronóstico extremadamente grave descrito en la literatura.
Una gestante de 28 años sin antecedentes conocidos de infección por virus del herpes simple (VHS), consultó porque su feto presentó a las 26 semanas de gestación, hallazgos ecográficos altamente sugestivos de compromiso cardíaco.
Los estudios revelaron bradicardia sinusal persistente de 100 latidos por minuto, acompañada de un derrame pericárdico circunferencial de 7-8 milímetros de ancho. Estos hallazgos se completaron con la aparición progresiva de dilatación del ventrículo derecho y múltiples lesiones hiperecoicas en el parénquima hepático, configurando un cuadro de afectación multisistémica de origen indeterminado.
El caso evolucionó desfavorablemente cuando a las 28 semanas y tres días de gestación se produjo un desprendimiento placentario que requirió cesárea de urgencia. El neonato masculino nació con un peso extremadamente bajo de 950 gramos y mostró inmediatamente signos de extrema gravedad.
Al examen físico presentaba erosiones cutáneas diseminadas por toda la superficie corporal y mantenía una bradicardia profunda de aproximadamente 60 latidos por minuto que no respondía a las maniobras convencionales de reanimación.
El recién nacido ingresó a la unidad de cuidados intensivos neonatales en estado crítico, requiriendo soporte ventilatorio máximo con fracción inspirada de oxígeno al 100% para mantener adecuada oxigenación.
Los estudios complementarios revelaron anemia severa, trombocitopenia marcada y coagulopatía grave, mientras la ecocardiografía demostró insuficiencia mitral y tricuspídea severa. Ante la sospecha fundada de infección herpética congénita por las lesiones cutáneas características, se inició tratamiento empírico con aciclovir.
Sin embargo, a pesar del manejo intensivo multidisciplinario que incluyó soporte inotrópico, corrección de coagulopatía y ventilación mecánica avanzada, el paciente falleció a las 24 horas de vida.
Los estudios microbiológicos confirmaron post mortem la presencia de ADN del virus del herpes simple tipo 2 en sangre neonatal y se obtuvo cultivo viral positivo a partir de las lesiones cutáneas.
La tomografía computarizada post mortem reveló hallazgos compatibles con infección congénita diseminada, incluyendo dilatación ventricular derecha, hemorragia intracraneal y calcificaciones en pared cardíaca, hígado y glándulas suprarrenales. Cabe destacar que la madre resultó asintomática pero con serología positiva para infección reciente por VHS, evidenciando la posibilidad de transmisión vertical sin sintomatología materna aparente.
Este caso representa según nuestro conocimiento el primer reporte documentado de infección intrauterina por VHS que se manifiesta prenatalmente con bradicardia sinusal y derrame pericárdico como hallazgos principales.
La revisión de la literatura médica identifica que las complicaciones cardíacas en la infección intrauterina por VHS son extremadamente raras pero conllevan un pronóstico ominoso, con mortalidad del 100% en los casos reportados. Estudios histopatológicos previos sugieren que la infección miocárdica por VHS presenta predilección por las aurículas, lo que podría explicar la aparición de arritmias fetales.
Este caso subraya la importancia de considerar la infección intrauterina por virus del herpes simple en el diagnóstico diferencial de toda bradicardia fetal o derrame pericárdico de etiología no aclarada, incluso en ausencia de sintomatología materna.
Las anomalías cardíacas asociadas a esta infección constituyen marcadores de gravedad y mal pronóstico, requiriendo un abordaje diagnóstico oportuno y manejo especializado multidisciplinario.
La comunidad médica debe mantener alto índice de sospecha ante esta entidad cuya incidencia real podría estar subestimada debido a su asociación con abortos espontáneos y muertes fetales intrauterinas.
