Los médicos trataron inicialmente al paciente con esteroides al malinterpretar los síntomas como una exacerbación de su psoriasis, sin saber que en realidad estaban suprimiendo su sistema inmunológico frente a una invasión bacteriana marina.
Un varón de 75 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución, psoriasis extensa, enfermedad renal crónica estadio 3 de origen diabético y úlceras de pie diabético de cicatrización tórpida, acudió a urgencias por malestar general, astenia y cuadro confusional agudo.
Cuarenta y ocho horas antes del ingreso, había desarrollado prurito generalizado resistente, que fue manejado como una exacerbación de su psoriasis, por lo que se inició tratamiento con esteroides tópicos y sistémicos. Tras este tratamiento, su estado clínico se deterioró rápidamente.
Al ingreso, el paciente presentaba taquicardia (140 lpm), taquipnea (22 rpm), fiebre (39°C) e hiperglucemia severa (40 mmol/L en suero). Clínicamente, se observaba somnoliento, con mioclonías y temblores. La piel mostraba un eritema generalizado compatible con psoriasis eritrodérmica.
En miembros inferiores se observaban lesiones ampollosas supurantes, engrosamiento cutáneo, eritema y dolor a la palpación, aunque sin crepitación ni signos de isquemia aguda. Los pulsos distales eran no palpables.
Los estudios bioquímicos confirmaron un síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y una insuficiencia renal aguda sobre crónica con hiperpotasemia (6.4 mmol/L). No se evidenciaron signos electrocardiográficos de hiperpotasemia aguda.
Se realizó ecografía Doppler de miembros inferiores, que descartó trombosis venosa profunda o isquemia arterial. Radiografías simples no mostraron gas en partes blandas ni signos de gangrena gaseosa.
La evaluación por cirugía plástica y estudios de imagen adicionales descartaron fascitis necrosante. La tomografía computarizada de cráneo no mostró alteraciones estructurales que explicaran el delirium.
Se estableció el diagnóstico presuntivo de sepsis de origen cutáneo (celulitis severa) en el contexto de SHH e insuficiencia renal aguda. Se inició protocolo de sepsis con antibioticempia empírica con flucloxacilina tras tomar hemocultivos.
Tras 48 horas, se observó mejoría parcial de parámetros inflamatorios, pero persistió la fiebre. A las 72 horas, los hemocultivos resultaron positivos para Shewanella algae. Ante este hallazgo, se indagó en los antecedentes y se reveló que el paciente se había expuesto a baños en agua de mar debido a la creencia popular de que esto mejoraría su psoriasis.
Se ajustó la antibioticempia a piperacilina-tazobactam 4.5 g (ajustado a función renal), según antibiograma. El paciente mostró mejoría clínica rápida y progresiva, con normalización de la función renal, resolución del SHH y negativización de hemocultivos de control.
Recibió alta hospitalaria tras 7 días de tratamiento endovenoso, con indicación explícita de evitar futuras exposiciones al agua de mar.
Shewanella es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, no fermentador, ampliamente distribuido en el medio ambiente. Su hábitat natural incluye aguas marinas y dulces, suelos, peces, productos lácteos e incluso materia orgánica en descomposición.
A pesar de su ubicuidad, las infecciones humanas son infrecuentes. Las principales vías de infección reportadas son el contacto directo con agua de mar contaminada o el consumo de mariscos crudos o mal cocidos.
La patogénesis de la infección por Shewanella no está completamente elucidada, pero se atribuye a una combinación de factores del huésped y de virulencia bacteriana. Entre estos últimos, destaca la producción de hemolisina.
Los pacientes inmunocomprometidos, con hepatopatías, diabetes mellitus o enfermedades cutáneas subyacentes, como psoriasis o úlceras crónicas, presentan un riesgo significativamente mayor. Las manifestaciones clínicas dependen de la puerta de entrada: las infecciones pulmonares se asocian a inmersión o ahogamiento, las gastrointestinales a ingestión, y las infecciones de piel y tejidos blandos, como en este caso (Hussain A, Gondal M, Yousuf H, et al.), se relacionan directamente con la exposición de heridas cutáneas al agua marina.
El tratamiento de las infecciones por Shewanella requiere un enfoque dual: desbridamiento quirúrgico agresivo de los tejidos afectados cuando está indicado, y antibioticoterapia dirigida. No existen guías estandarizadas para el tratamiento, por lo que la elección de antibióticos debe basarse en el antibiograma y en la asesoría de microbiología.
Shewanella suele mostrar sensibilidad in vitro a cefalosporinas de tercera y cuarta generación (ceftazidima, cefepime), piperacilina-tazobactam, aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) y fluoroquinolonas (ciprofloxacino).
Es crucial destacar que presenta una resistencia intrínseca a los carbapenémicos (imipenem, meropenem), mediada por la producción de una ß-lactamasa de clase D (OXA), lo que convierte a estos fármacos en una opción no recomendada para el tratamiento empírico o dirigido.
Este caso clínico refuerza la estrecha asociación entre la infección por Shewanella y la exposición de heridas cutáneas al agua de mar. Este patógeno oportunista debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo —especialmente enfermedades dermatológicas como la psoriasis— que presenten cuadros sépticos de origen cutáneo tras dicha exposición.
