Ciertos VPH cutáneos, como el VPH5 y el VPH8, ocurren como infecciones naturales en la piel. No se transmiten sexualmente, sino que se transmiten de la madre al recién nacido.
Diana Castañeda
Estudio publicado en dkfz.de
Recientes investigaciones realizadas en ratones evidenciaron un mecanismo, hasta ahora desconocido por el cual los patógenos burlan al sistema inmune.
El estudio realizado por investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ), y publicado en su portal web, estudiaron la respuesta inmune a los virus del papiloma en ratones y descubrieron un mecanismo hasta ahora desconocido por el cual los patógenos burlan al sistema inmunitario: al comienzo del ciclo de infección, producen una versión más larga de una proteína que rodea el genoma viral. El cuerpo produce anticuerpos contra esta proteína, pero no son efectivos para combatir el patógeno.
El sistema inmune humano tiene una amplia variedad de estrategias de defensa para proteger el cuerpo contra los patógenos, una de las cuales implica la producción de anticuerpos para combatir virus y bacterias. Con el tiempo, sin embargo, estos patógenos han desarrollado formas elaboradas de escapar del sistema inmune.
Los científicos ya conocen algunas de estas estrategias. Sin embargo, en los virus del papiloma humano (VPH), hasta ahora solo han conocido tales estrategias en la inmunidad innata, ya presente y no en la inmunidad adaptativa, que no se desarrolla hasta que los patógenos ingresan al cuerpo y se asocia con la producción de anticuerpos.
Frank Rösl y sus compañeros de trabajo de DKFZ bajo la supervisión de Daniel Hasche han descubierto un nuevo mecanismo por el cual los virus del papiloma cutáneo (específicos de la piel) engañan al sistema inmunitario.
Ciertos VPH cutáneos, como el VPH5 y el VPH8, ocurren como infecciones naturales en la piel. No se transmiten sexualmente, sino que se transmiten de la madre al recién nacido. Por lo tanto, los miembros de la familia generalmente están colonizados con los mismos tipos de VPH. Una infección normalmente pasa desapercibida porque el cuerpo puede superarla. Dependiendo del estado individual del sistema inmune de una persona, su predisposición genética, edad y otros factores externos como la radiación UV, sin embargo, ciertos tipos de VPH cutáneo pueden estimular la división celular en sus células huésped. Esto conduce a cambios en la piel y, en casos raros, al desarrollo de un carcinoma de células escamosas, también conocido como cáncer de piel clara.
Los experimentos se llevaron a cabo en una especie particular de ratón, Mastomys coucha, que, como los humanos, puede infectarse con virus del papiloma cutáneo poco después del nacimiento y producir anticuerpos específicos contra el virus. En combinación con la radiación UV, los animales infectados tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de células escamosas.
El sistema inmunitario de los animales produce anticuerpos contra las dos proteínas virales L1 y L2 que forman las partículas virales, también llamadas cápsidas. Estos anticuerpos pueden evitar que los virus entren en las células huésped y, por lo tanto, neutralizar el virus. Sin embargo, los experimentos realizados por los científicos de DKFZ mostraron que, además de la proteína L1 normal, los virus también producen una versión más larga. Este último no puede participar en la formación de la cápside viral. En cambio, actúa como una especie de cebo contra el cual el sistema inmunitario dirige su respuesta y produce anticuerpos específicos.
Sin embargo, los científicos pudieron demostrar que estos anticuerpos no son efectivos para combatir el virus del papiloma. En lugar de neutralizar el patógeno infeccioso mediante la unión a L1, los anticuerpos simplemente se unen a la proteína no funcional utilizada como cebo. Mientras el sistema inmunitario está ocupado produciendo estos anticuerpos no neutralizantes, el virus puede continuar replicándose y propagándose por todo el cuerpo. Pasan varios meses más antes de que se produzcan anticuerpos neutralizantes que se dirigen a la proteína L1 normal y, en última instancia, a los virus infecciosos.
"Tanto en roedores como en humanos, en casi todos los tipos de VPH que pueden causar cáncer, el gen L1 está diseñado de tal manera que se puede producir una versión más larga de la proteína. Esto también es cierto para los tipos de VPH de alto riesgo como el VPH16 y el VPH18, que puede causar cáncer de cuello uterino. Por lo tanto, parece ser un mecanismo común que permite que los virus se repliquen y se propaguen eficientemente durante la etapa temprana de la infección ", explicó Daniel Hasche. "Por lo tanto, el hecho de que los anticuerpos contra los virus del papiloma se puedan detectar no está necesariamente asociado con la protección contra la infección. Esto deberá tenerse en cuenta en el futuro al evaluar e interpretar los estudios epidemiológicos", agregó Frank Rösl.
