La encefalopatía de Wernicke representa un desafío diagnóstico significativo cuando se presenta fuera del contexto alcohólico.
Una mujer de 30 años con antecedentes de ansiedad, depresión y enfermedad por reflujo gastroesofágico desarrolló un cuadro de tres meses de evolución caracterizado por náuseas persistentes, vómitos y pérdida significativa de peso (32 kg).
Inicialmente, los síntomas se presentaron de forma inespecífica con manifestaciones gastrointestinales, pero posteriormente evolucionaron hacia un deterioro neurológico progresivo que incluía confusión, desorientación, visión borrosa e inestabilidad para la marcha.
La evaluación neurológica reveló un puntaje de Prueba Mental Abreviada de 7/10, indicando deterioro cognitivo significativo. La paciente desarrolló gradualmente la tríada clásica de la encefalopatía de Wernicke, es decir, estado mental alterado (confusión), trastornos visuales (visión borrosa y posible oftalmoplejía) e inestabilidad de la marcha consistente con ataxia.
Los análisis sanguíneos demostraron múltiples deficiencias nutricionales, incluyendo niveles bajos de folato (2.1) y hierro (7.4 umol/L), con saturación de transferrina del 17%.
Sumado a eso, se evidenciaron también anomalías electrolíticas como hipopotasemia (3.4) y marcadores inflamatorios elevados, incluyendo una velocidad de sedimentación eritrocitaria de 67. Los niveles de vitamina B12 permanecieron dentro de rangos normales.
La resonancia magnética cerebral reveló hallazgos característicos de encefalopatía de Wernicke, incluyendo hiperintensidades simétricas bilaterales en secuencias T2 y FLAIR que afectan el tálamo, la materia gris periaqueductal, los cuerpos mamilares y las regiones circundantes al tercer ventrículo.
Por otro lado, las imágenes T1 post-contraste demostraron realce de los cuerpos mamilares y la materia gris periaqueductal, hallazgos patognomónicos de encefalopatía metabólica o nutricional.
Según los autores, Abdulkerim Ali, et al, el reconocimiento oportuno del cuadro clínico y los hallazgos radiológicos característicos permitió el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke no alcohólica.
Se inició inmediatamente tiamina intravenosa en dosis altas, resultando en una mejoría cognitiva y visual gradual. La paciente fue sometida a fisioterapia para abordar los problemas de alteración de la marcha y movilidad.
Inicialmente se consideró el diagnóstico diferencial de trastorno del espectro óptico de la neuromielitis (NMOSD) debido a la presencia de náuseas, vómitos e hipo persistentes con posible afectación del área postrema.
Sin embargo, el trabajo autoinmune extenso resultó negativo, y la ausencia de lesiones longitudinales de médula espinal y neuritis óptica favoreció el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke.
Este caso destaca la importancia del reconocimiento de la encefalopatía de Wernicke en contextos no alcohólicos, donde frecuentemente se presenta de forma atípica y es susceptible de subdiagnóstico.
A diferencia de casos previamente reportados donde la tríada clásica estaba incompleta o se presentaban síntomas atípicos como polineuropatía periférica, esta paciente desarrolló gradualmente todos los componentes de la tríada clásica.
La presencia de vómitos prolongados, pérdida de peso significativa y deficiencias nutricionales documentadas proporcionó el contexto clínico apropiado para sospechar deficiencia de tiamina.
Los hallazgos de resonancia magnética en este caso fueron típicos y característicos, contrastando con reportes previos de presentaciones radiológicas atípicas que complicaron el diagnóstico.
La encefalopatía de Wernicke debe considerarse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con deterioro cognitivo agudo o subagudo, particularmente en presencia de factores de riesgo como vómitos prolongados, malnutrición, o condiciones que comprometan la absorción de tiamina.
El reconocimiento temprano y el tratamiento inmediato con tiamina intravenosa pueden prevenir daño neurológico irreversible y mejorar significativamente el pronóstico.
