El uso prolongado de corticosteroides fue un factor clave para que la tuberculosis se diseminara por el cuerpo, demostrando cómo ciertos tratamientos pueden debilitar las defensas y favorecer enfermedades poco comunes.
Un hombre de 71 años se presentó en el servicio de urgencias quejándose de una debilidad y fatiga significativas que limitaban sus actividades diarias. Entre sus antecedentes médicos destacaba una cirugía hipofisaria realizada cinco años atrás por un tumor benigno, tras la cual se le prescribió una dosis de mantenimiento de 5 mg diarios de prednisona.
Al ingreso, el paciente estaba afebril pero refería una tos productiva crónica de más de tres meses de evolución.
El examen físico reveló un paciente alerta, bien nutrido y con signos vitales estables. No presentaba signos de dificultad respiratoria aguda. Su abdomen era blando y no doloroso a la palpación, sin evidencia de hepatomegalia o esplenomegalia. El examen pulmonar fue normal, sin ruidos agregados.
Sin embargo, los estudios de laboratorio mostraron una pancitopenia preocupante: leucocitos en 3000 células/µL, hemoglobina en 7.3 g/dL y plaquetas en 85 000 células/µL. También se detectó una hiponatremia leve (130 mmol/L). La anemia grave requirió la transfusión de dos concentrados de glóbulos rojos.
El paciente negó contacto conocido con casos activos de tuberculosis, pero reveló un hábito dietético relevante: el consumo regular de productos lácteos no pasteurizados, un posible factor de riesgo para la tuberculosis zoonótica por Mycobacterium bovis.
Se inició un protocolo de estudio para sepsis. Las pruebas para VIH resultaron negativas. Una tomografía computarizada de tórax mostró un derrame pleural leve bilateral y pequeños nódulos pulmonares.
Dada la pancitopenia progresiva que no respondió a un ensayo empírico con vitamina B12, y ante un frotis de sangre periférica morfológicamente normal, se profundizó la investigación. Una elastografía hepática indicó fibrosis moderada (METAVIR F3) y reveló lesiones hepáticas sospechosas.
La resonancia magnética abdominal posterior describió múltiples lesiones pequeñas en el hígado y el bazo, sugestivas de microabscesos, junto con esplenomegalia. Los cultivos microbiológicos habituales, no obstante, seguían siendo negativos.
Ante la persistencia de la citopenia, se procedió a realizar una aspiración y biopsia de médula ósea. Si bien la citometría de flujo fue normal, el examen histopatológico fue revelador: mostró una respuesta granulomatosa con caseificación.
La tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) fue positiva, confirmando la presencia de micobacterias. Este hallazgo estableció el diagnóstico definitivo de tuberculosis extrapulmonar con afectación de la médula ósea.
Con el diagnóstico confirmado, se inició de inmediato un régimen antituberculoso estándar de cuatro fármacos (isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida) durante la fase intensiva de dos meses, seguido de una fase de continuación con isoniazida y rifampicina.
Debido a la naturaleza diseminada de la infección, la presencia de granulomas caseosos y el estado de inmunosupresión crónica por corticoterapia, se decidió extender el tratamiento total a 12 meses para garantizar la erradicación completa y minimizar el riesgo de recaída. El paciente fue seguido mensualmente, observándose una corrección progresiva de la pancitopenia en los hemogramas de control.
Este caso ilustra una presentación atípica y potencialmente engañosa de la tuberculosis. La afectación de la médula ósea es una forma rara de tuberculosis extrapulmonar, que típicamente surge de la diseminación hematógena del Mycobacterium tuberculosis.
Suele manifestarse con síntomas constitucionales inespecíficos como fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso, acompañados de pancitopenia. En este paciente, el uso crónico de corticosteroides constituyó un factor de riesgo clave para la reactivación y diseminación de la infección.
según los autores, (Seyed Amirhossein Salehi et al.), el diagnóstico diferencial de los granulomas en la médula ósea es amplio e incluye otras infecciones (como histoplasmosis), enfermedades granulomatosas no infecciosas (como la sarcoidosis) y neoplasias (como el linfoma). Sin embargo, en contextos de alta prevalencia, la tuberculosis es la etiología más frecuente.
La biopsia de médula ósea que muestra granulomas caseosos, corroborada por una tinción de BAAR positiva, sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico. Los hallazgos de imagen, como microabscesos hepáticos y esplenomegalia, brindan un apoyo adicional valioso, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
Esta situación destaca cómo el consumo de lácteos no pasteurizados puede representar una vía de infección alternativa. Además, resalta la necesidad de un tratamiento prolongado y supervisado en casos con afectación de la médula ósea y condiciones de inmunosupresión subyacente, para asegurar la resolución completa de la infección y prevenir recidivas.
