Este caso plantea interrogantes sobre la compleja interacción entre lesiones traumáticas tempranas, alteraciones óseas craneales y el desarrollo posterior de trastornos psicóticos.
Una mujer de 44 años, consultó por síntomas psicóticos severos y resistentes al tratamiento. Su desarrollo psicomotor durante la primera infancia había sido completamente normal, sin antecedentes patológicos relevantes hasta los 3 años de edad.
A los 3 años, la paciente sufrió una caída sobre un objeto punzante que impactó la región frontal de su cráneo. El sangrado fue controlado en casa mediante primeros auxilios tradicionales.
Tras el incidente, presentó somnolencia el día del trauma y desarrolló cefaleas moderadas persistentes, aunque nunca fue evaluada neurológicamente. Los antecedentes familiares revelaron que su hermana había sido diagnosticada con esquizofrenia.
Los síntomas esquizofrénicos se iniciaron a los 22 años, requiriendo hospitalización y tratamiento antipsicótico. La evolución clínica fue tórpida, caracterizada por remisiones muy breves y múltiples recaídas asociadas a abandono terapéutico.
Con el tiempo, el cuadro se tornó refractario y severo, manifestándose con ansiedad intensa, despersonalización, desrealización y síntomas obsesivos.
La paciente presentaba alucinaciones audiovisuales con automatismo mental, ideas delirantes de persecución, alteraciones del razonamiento, juicio deteriorado, desinhibición sexual e impulsos emocionales, acompañados de varios intentos suicidas sin componente depresivo asociado.
La evaluación psicométrica mediante la Escala de Síndromes Positivos y Negativos (PANSS) arrojó una puntuación total de 102 sobre 210 puntos, con 31 puntos en la subescala positiva, 20 en la negativa y 51 en psicopatología general. La prueba del dibujo del reloj obtuvo 9 de 10 puntos. El examen neurológico resultó normal.
Ante la resistencia terapéutica, se realizó una tomografía computarizada craneal que evidenció hiperostosis bilateral y asimétrica del hueso frontal, más pronunciada en el lado derecho, coincidiendo con el sitio del impacto traumático.
Adicionalmente, se identificó atrofia frontal. A pesar de ser una mujer obesa y premenopáusica, no presentaba hirsutismo. Los estudios de laboratorio descartaron anomalías metabólicas o endocrinas, las hormonas sexuales y la función tiroidea estaban normales. No había antecedentes epilépticos y el electroencefalograma no mostró actividad anormal.
Los intentos de tratamiento con clozapina y terapia electroconvulsiva no pudieron completarse. Durante un curso de 10 días con clozapina, la paciente desarrolló diarrea severa sin fiebre ni causa infecciosa identificable. La familia rechazó la terapia electroconvulsiva.
Este caso ilustra de acuerdo a Fátima Elghazouani et al., una asociación inusual entre síntomas psicóticos resistentes, traumatismo craneal infantil, antecedentes familiares de esquizofrenia e hiperostosis frontal interna.
La hiperostosis frontal interna suele ser un hallazgo incidental en estudios de imagen, más frecuente y severo en mujeres. Aunque generalmente se considera benigna, se ha vinculado con trastornos metabólicos, endocrinos, cefaleas, epilepsia, deterioro cognitivo y alteraciones psiquiátricas.
La etiología permanece incierta, aunque habitualmente se relaciona con desequilibrios endocrinos, especialmente hipofisarios. En este caso, la hiperostosis se presenta más desarrollada en el lado del trauma, sugiriendo una posible relación causal.
Las lesiones cerebrales traumáticas pueden ocasionar trastornos neuroendocrinos, incluyendo hipopituitarismo en la fase posaguda, lo que podría contribuir a la formación de hiperostosis. La somnolencia post-traumática y las cefaleas persistentes podrían indicar un traumatismo craneoencefálico leve.
