Este caso destaca la importancia crítica de mantener alta sospecha diagnóstica de malaria incluso en áreas de baja endemicidad.
El paciente de 26 años, de profesión agricultor, previamente sano, desarrolló fiebre, cefalea y dolor abdominal 14 días antes de su ingreso a nuestro hospital.
Sin antecedentes médicos relevantes ni uso previo de repelentes de mosquitos, consultó inicialmente por síntomas gastrointestinales siendo diagnosticado con dispepsia en dos ocasiones en centros de atención primaria.
La persistencia de síntomas motivó su traslado al hospital regional donde finalmente se identificó Plasmodium falciparum en frotis de sangre periférica con parasitemia de 3.52%. Se inició artesunato intravenoso, pero el paciente desarrolló convulsiones y deterioro neurológico progresivo, requiriendo referencia a nuestra institución.
Al ingreso presentaba estupor profundo con Glasgow 6, ictericia marcada, signos vitales con hipertensión arterial 142/75 mmHg, taquicardia 105 lpm, taquipnea 30 rpm, saturación de oxígeno 96% con oxígeno suplementario a 12 L/min, y fiebre de 38.5°C.
El examen físico reveló ictericia escleral intensa, hepatoesplenomegalia, hematemesis activa abundante y orina color negro característico de fiebre del agua negra. Los estudios paraclínicos demostraron falla renal aguda severa con creatinina 12.8 mg/dL, urea 529 mg/dL y BUN 246.87 mg/dL, elevación marcada de transaminasas (AST 214 U/L, ALT 409 U/L), anemia moderada (hemoglobina 9.8 g/dL), trombocitopenia (61,000/µL) e hiperbilirrubinemia notable. Las serologías para hepatitis B, C y VIH resultaron negativas, y la radiografía de tórax fue normal.
El diagnóstico integrado fue malaria grave por Plasmodium falciparum complicada con malaria cerebral, lesión renal aguda, disfunción hepática, anemia, trombocitopenia y sangrado gastrointestinal. Se inició manejo multidisciplinario inmediato incluyendo artesunato intravenoso cada 24 horas, hemodiálisis de emergencia, nutrición parenteral, antibioticoterapia de amplio espectro y anticonvulsivantes.
Durante las primeras 48 horas el paciente permaneció críticamente enfermo, febril y agitado, aunque los marcadores bioquímicos mostraron tendencia inicial a la mejoría. Se realizó segunda sesión de hemodiálisis y transfusión de concentrado eritrocitario.
El cuarto día de hospitalización el frotis sanguíneo demostró eliminación completa del parásito. Al séptimo día experimentó mejoría clínica notable, recuperando estado de alerta y capacidad de seguir órdenes, permitiendo transición a alimentación enteral. El tratamiento antipalúdico se modificó a dihidroartemisinina-piperaquina oral más primaquina dosis única. La ictericia se resolvió progresivamente y el color urinario normalizó.
Completó 14 días de hospitalización recibiendo seis dosis de artesunato intravenoso, tres sesiones de hemodiálisis y esquema completo de tratamiento oral. Los parámetros de función renal normalizaron completamente (creatinina final 1.16 mg/dL), las transaminasas y bilirrubina retornaron a rangos aceptables, y no presentó déficit neurológico residual. Fue dado de alta con seguimiento ambulatorio programado.
Este caso según María Teresa et al., ilustra múltiples aspectos críticos del manejo de malaria grave. El retraso diagnóstico de aproximadamente dos semanas, durante el cual el paciente recibió tratamiento inadecuado para presunta dispepsia, permitió la progresión hacia complicaciones potencialmente letales.
La literatura demuestra que cada día de retraso multiplica por cuatro el riesgo de mortalidad, y específicamente el retraso de 3-4 días aumenta 2.4 veces el riesgo de malaria cerebral comparado con tratamiento en las primeras 24 horas.
La parasitemia de 3.52% en un adulto inmunocompetente sugiere replicación parasitaria masiva con probable secuestro de eritrocitos parasitados en microvasculatura cerebral, generando lesión endotelial de la barrera hematoencefálica, isquemia y edema cerebral.
La lesión renal aguda severa, presente en hasta 52.5% de casos de malaria grave, respondió favorablemente a hemodiálisis precoz, intervención asociada con reducción de mortalidad del 25% y mejoría de función renal del 30%.
La fiebre del agua negra, manifestación de hemólisis intravascular masiva evidenciada por orina color té negro, resultó de destrucción eritrocitaria por el parásito y disfunción hepática concomitante. Aunque esta entidad puede asociarse a deficiencia de G6PD y ciertos fármacos, no fue posible confirmar esta asociación por limitaciones en disponibilidad de pruebas diagnósticas.
La hematemesis masiva, manifestación hemorrágica inusual en adultos con malaria, probablemente reflejó gastritis por estrés agravada por trombocitopenia y disfunción plaquetaria característica de la infección.
