El MIS-C puede presentarse de forma grave y atípica en adolescentes previamente sanos, incluso sin antecedente claro de COVID-19 agudo, manifestándose como shock, fallo multiorgánico y afectación cardíaca, renal, neurológica y gastrointestinal.
Se presenta el caso de un varón de 18 años, previamente sano, quien inició su cuadro clínico con un episodio de amigdalitis aguda de dos días de evolución, acompañado de una erupción macular que se extendió desde el tórax al brazo.
Tras recibir tratamiento sintomático local, el paciente experimentó un deterioro a los tres días con la aparición de fiebre, artralgias generalizadas, calambres abdominales y diarrea acuosa abundante, lo que motivó su primera evaluación médica.
En dicho centro se documentó fiebre y taquicardia, y en las siguientes 24 horas desarrolló confusión y un rápido incremento en los niveles de creatinina sérica, sugiriendo una lesión renal aguda en progresión. El manejo inicial incluyó antibioticoterapia con ceftriaxona, corticoterapia intravenosa en dosis elevada y tratamiento sintomático, sin lograr una mejoría clínica, por lo que fue transferido a nuestro hospital.
Al ingreso en nuestra institución, el paciente se encontraba en estado de shock, con hipotensión severa, taquicardia, taquipnea, hipoxemia y fiebre elevada. El examen físico evidenció crepitaciones pulmonares bilaterales, un ritmo de galope S3, y abdomen distendido con hipoperistaltismo.
La evaluación neurológica mostró una leve alteración del estado de conciencia. Se inició de inmediato reanimación hídrica agresiva, soporte inotrópico con noradrenalina y se procedió al acceso vascular central.
Los estudios de laboratorio iniciales revelaron una marcada leucocitosis, elevación pronunciada de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y procalcitonina), lesión renal aguda grave con acidosis metabólica, hepatitis isquémica y un aumento extremo de los marcadores de daño miocárdico (troponina y creatincinasa). El análisis de orina confirmó proteinuria significativa y hematuria no glomerular.
Los estudios radiológicos fueron cruciales para definir la extensión multiorgánica de la enfermedad. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia y edema pulmonar, hallazgos corroborados por la ecocardiografía que reveló una miocardiopatía dilatada con severa depresión de la fracción de eyección ventricular izquierda.
La tomografía computarizada abdominal demostró hallazgos inesperados y graves: distensión intestinal acompañada de infartos esplénicos y renales bilaterales.
Ante este cuadro de fallo multiorgánico con fenómenos trombóticos, se amplió el diagnóstico diferencial para incluir entidades como el síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C), sepsis grave, y diversos tipos de vasculitis o síndrome antifosfolípido.
El paciente experimentó un rápido agravamiento de su condición, requiriendo intubación orotraqueal e incremento en el soporte vasopresor. Se inició terapia antibiótica de amplio espectro con meropenem y, dada la sobrecarga de volumen y la anuria, se implementó diálisis urgente.
Simultáneamente, se envió un extenso panel de autoinmunidad. La respuesta inicial al manejo fue limitada hasta que se recibieron resultados clave: niveles bajos de complemento (C3 y C4) y la positividad aislada de anticuerpos antifosfolípidos (anti-ß2-glicoproteína IgA).
De forma crítica, mientras la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 fue negativa en muestras respiratorias, la serología para anticuerpos IgG/IgM contra el virus fue positiva, consolidando el diagnóstico de MIS-C posinfeccioso.
Con el diagnóstico de MIS-C establecido, se intensificó la inmunomodulación iniciándose pulsos de metilprednisolona. La respuesta clínica fue dramática y favorable, con una reducción rápida y sostenida de los requerimientos de noradrenalina, mejoría de la función respiratoria que permitió la extubación, y recuperación de la diuresis.
El paciente completó un ciclo de antibióticos y continuó con una pauta descendente de corticoides. Fue dado de alta del hospital con una notable recuperación global, aunque persistió una leve debilidad en la extremidad inferior izquierda como secuela neurológica. Una resonancia magnética cerebral realizada de control reveló la presencia de pequeños infartos lacunares, explicando el déficit residual.
Este caso ilustra una presentación grave y atípica del síndrome inflamatorio multisistémico asociado a COVID-19 (MIS-C) en un adolescente previamente sano.
El cuadro, según los autores (Ebrahim, Farah Alnoor , Moturi, George , Mongare, Newnex , Shah, Reena), cumplió con los criterios diagnósticos establecidos: edad menor de 21 años, fiebre persistente, marcadores inflamatorios elevados, afectación multisistémica (cardíaca, renal, gastrointestinal, neurológica y hematológica) y evidencia serológica de infección reciente por SARS-CoV-2. La patogénesis del MIS-C se atribuye a una respuesta immune hiperactivada y desregulada tras la infección viral, conduciendo a una tormenta de citocinas, disfunción endotelial y fenómenos pro-trombóticos.
La particularidad de este caso es por la gravedad de las complicaciones trombóticas, específicamente los infartos esplénicos y renales bilaterales, esta última una manifestación extremadamente rara que requirió terapia de reemplazo renal. Además, se documentó la presencia de anticuerpos antifosfolípidos de clase IgA, un hallazgo inusual cuya asociación con eventos trombóticos en el contexto de COVID-19/MIS-C aún no está completamente elucidada y merece mayor investigación.
La afectación cardíaca con miocarditis grave y la encefalopatía con infartos lacunares completan el espectro de una enfermedad sistémica severa.
Este reporte subraya que el MIS-C puede manifestarse como una enfermedad crítica con fallo multiorgánico y complicaciones trombóticas inhabituales, incluso en pacientes sin diagnóstico previo de COVID-19 agudo. La positividad de la serología es fundamental para el diagnóstico en estos contextos.
El caso demuestra la eficacia de un abordaje agresivo de soporte vital combinado con inmunomodulación (corticoides) para controlar la tormenta inflamatoria. Finalmente, resalta la necesidad de mantener un alto índice de sospecha clínica para el MIS-C en jóvenes con cuadros inflamatorios multisistémicos y la importancia de investigar el papel de los autoanticuerpos, como los antifosfolípidos IgA, en la fisiopatología de las complicaciones trombóticas asociadas.
