Se identificó Clostridium septicum como el agente etiológico a través de cultivo de sangre y punción de una colección abdominal.
Un hombre de 85 años ingresó al servicio de urgencias con un cuadro febril de 24 horas de evolución, sin síntomas focales. Su historial médico incluía diabetes mellitus tipo 2 insulinorrequirente con buen control metabólico pero con retinopatía y nefropatía diabéticas como complicaciones, así como hipertensión arterial, dislipidemia y anemia ferropénica crónica. Dos meses antes había sido intervenido quirúrgicamente por una fractura trocantérea izquierda sin complicaciones.
A su ingreso, el paciente se encontraba orientado, hemodinámicamente estable y con una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow (GCS). No se identificaron hallazgos físicos relevantes. Los análisis de laboratorio mostraron anemia severa, trombocitopenia leve, insuficiencia renal aguda estadio 1 según la clasificación KDIGO y una leve elevación de proteína C reactiva.
No se encontraron signos de infección en la orina ni alteraciones en la radiografía de tórax ni en la ecografía abdominopélvica. Fue transfundido con una unidad de glóbulos rojos y quedó en observación mientras se completaba el estudio de la fiebre.
En las siguientes 24 horas, el paciente presentó deterioro multisistémico con compromiso respiratorio, cardiovascular y neurológico. Se observó un descenso en la puntuación GCS a 10 (O3V2M5), sin signos neurológicos focales. Los exámenes de laboratorio revelaron neutrofilia, incremento en los niveles de PCR y rabdomiólisis. Se inició tratamiento antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam, reanimación con líquidos y oxigenoterapia.
Dos días después del ingreso, persistía la fiebre y empeoraban los parámetros inflamatorios y de disfunción orgánica. Se identificó afasia motora con ligera mejoría en el nivel de conciencia (GCS 12), pero sin otros déficits neurológicos. Clínicamente, se detectaron signos inflamatorios en la extremidad superior izquierda y la región torácica lateral, con una ampolla axilar sin ruptura cutánea.
La tomografía computarizada (TC) reveló presencia de gas en tejidos blandos y densificación subcutánea extensa en la región afectada, hallazgos compatibles con una infección necrosante. Se ajustó el esquema antibiótico a ceftriaxona, metronidazol y daptomicina, y se procedió a desbridamiento quirúrgico urgente.
La TC cerebral mostró una lesión hipodensa cortico-subcortical en el lóbulo frontal izquierdo, con contenido gaseoso, edema perilesional leve y áreas sugestivas de hemorragia subaguda, sin efecto de masa ni desviación de la línea media. Se sospechó una embolia gaseosa como origen de la lesión, afectando una rama distal de la arteria cerebral anterior izquierda.
La resonancia magnética confirmó la presencia de una lesión isquémica con restricción a la difusión, un componente hemorrágico subagudo y burbujas de gas en su interior, sin captación anómala de contraste. Se descartaron causas embólicas cardíacas mediante ecocardiografía y prueba de burbujas.
En los cultivos hemáticos y en las muestras de tejido desbridado se aisló Clostridium septicum. En este contexto, se consideró que la embolia aérea cerebral era secundaria a una infección necrosante por esta bacteria. Dado el riesgo de herniación cerebral, no se realizó punción lumbar.
Los autores (Lopes et al) señalaron que tras la intervención quirúrgica y el ajuste terapéutico, el paciente mostró inicialmente una evolución clínica favorable, con recuperación progresiva de la función neurológica y resolución de la disfunción orgánica. Una nueva TC cerebral al noveno día evidenció aumento del tamaño de la lesión hipodensa, reducción del componente gaseoso y reabsorción de los componentes hiperdensos, en línea con una evolución subaguda.
Sin embargo, el paciente falleció inesperadamente al día 17 del ingreso. No se observaron signos de deterioro clínico que anticiparan este desenlace, y la familia declinó la realización de una autopsia.
Clostridium septicum es un bacilo Gram-positivo anaerobio, formador de esporas, capaz de producir toxinas letales como la toxina alfa, responsable de la necrosis tisular. Aunque se ha descrito como parte de la microbiota colónica normal en un pequeño porcentaje de individuos, su presencia suele estar asociada a condiciones gastrointestinales que comprometen la integridad de la mucosa, como neoplasias, enterocolitis o tratamientos inmunosupresores. Estas condiciones favorecen la translocación bacteriana y la diseminación hematógena.
En el caso descrito, el aislamiento de C. septicum en sangre y tejido, la aparición de una infección necrosante en tejidos blandos, y la posterior embolia aérea cerebral sugieren una secuencia patogénica en la que el compromiso vascular pudo facilitar el paso de gas bacteriano al sistema arterial cerebral.
La asociación entre C. septicum y neoplasias, especialmente del tracto digestivo, está bien documentada. Algunos estudios reportan que hasta el 63 % de los pacientes mayores de 65 años con infecciones por esta bacteria presentan cáncer colorrectal, por lo que se recomienda el tamizaje oncológico en los sobrevivientes.
