El paciente falleció durante la cirugía de un quiste hidatídico hepático, inmediatamente después de la inyección de peróxido de hidrógeno al 3% en la cavidad quística.
El paciente masculino de 47 años, tenía antecedentes de equinococosis cerebral intervenida en la adolescencia, que dejó secuelas neurológicas y ceguera del ojo izquierdo. También había sido colecistectomizado años atrás.
En estudios de imagen se identificó un quiste hepático de 4 cm compatible con equinococosis, por lo que se decidió intervención quirúrgica sin contraindicaciones aparentes.
Durante la laparotomía se localizó el quiste en el segmento IV hepático. Se procedió a aspirar su contenido e inyectar peróxido de hidrógeno al 3% para inactivar el parásito.
Inmediatamente después de la inyección, el paciente desarrolló actividad eléctrica sin pulso, hipotensión severa, caída brusca de la presión telespiratoria de CO2 y de la saturación de oxígeno, junto con una cianosis marcada en "esclavina" (cuello y parte superior del tórax). A pesar de las maniobras de reanimación avanzada, el paciente falleció.
La radiografía previa a la autopsia mostró presencia masiva de gas en la circulación portal y en el ventrículo derecho.
Durante la disección cardíaca se documentó mediante video la emisión masiva de burbujas de gas al incidir la pared del ventrículo derecho, que se encontraba marcadamente distendido y flotaba anormalmente en el líquido pericárdico. El quiste hepático estaba vacío y presentaba signos evidentes de punción reciente.
Los estudios serológicos descartaron shock anafiláctico, con niveles normales de IgE específica anti-Echinococcus y triptasa sérica.
El análisis bioquímico del humor vítreo mostró valores de electrolitos y glucosa dentro de límites normales. No se encontraron signos microscópicos de embolia gaseosa en el árbol vascular pulmonar, probablemente por el rápido desenlace fatal.
El peróxido de hidrógeno, también conocido como agua oxigenada, es un antiséptico de uso habitual en la práctica médica por sus propiedades germicidas. Al contacto con los tejidos se descompone rápidamente liberando oxígeno molecular.
Sin embargo, su irrigación a presión en cavidades cerradas puede generar cantidades masivas de gas que ingresan al torrente sanguíneo, causando embolia gaseosa con consecuencias fatales.
Según los autores (Monzón Muñoz et al.), la embolia gaseosa fatal se explica por la rápida descomposición del peróxido de hidrógeno según la reacción: 2H2O2 ? 2H2O + O2 + calor. Se ha establecido que cada mililitro de H2O2 al 3% libera aproximadamente 10 ml de oxígeno gaseoso.
Dado que el quiste tenía 4 cm de diámetro (capacidad aproximada de 33.5 ml) y se estima que se inyectaron entre 10 y 30 ml de solución, se habrían generado entre 100 y 300 ml de oxígeno, volumen más que suficiente para causar una embolia masiva.
El mecanismo fisiopatológico involucra la imposibilidad de escape del gas desde una cavidad cerrada, facilitando su absorción masiva por el sistema venoso. El calor generado en la reacción exergónica probablemente contribuyó mediante vasodilatación local. El resultado fue la sobrecarga aguda del ventrículo derecho con gas, causando fallo cardíaco por obstrucción mecánica y bajo gasto.
Los signos clínicos observados son característicos de embolia gaseosa masiva. La cianosis en "esclavina" indica obstrucción del retorno venoso por la vena cava superior, mientras que la caída abrupta de la presión telespiratoria de CO2 refleja la interrupción súbita del flujo pulmonar.
Aunque otras causas pueden producir actividad eléctrica sin pulso (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar trombótica), el contexto inmediato de la inyección de peróxido y los hallazgos de autopsia confirmaron el diagnóstico.
Este caso ejemplifica cómo un procedimiento aparentemente rutinario puede tener consecuencias catastróficas. Probablemente contribuyeron una presión de inyección excesiva y el llenado completo de una cavidad prácticamente cerrada, sin vías adecuadas de escape para el gas generado.
