Su diagnóstico fue confirmado por la presencia de Plasmodium falciparum en frotis sanguíneo y evidenciada en la resonancia magnética cerebral
Una paciente de 23 años se presentó en el servicio de urgencias con cefaleas persistentes de cuatro días de evolución. La paciente, auxiliar de vuelo, había desarrollado los síntomas mientras se encontraba en Ámsterdam.
Durante este periodo, experimentó un episodio transitorio de entumecimiento en el lado derecho de la cara y la lengua, con una duración de aproximadamente 30 segundos.
Además, refirió cefalea opresiva con pulsaciones en las regiones parietal y temporal derechas, acompañada de náuseas y vómitos. Fue examinada previamente en Ámsterdam, sin obtener alivio con la medicación analgésica prescrita, por lo que acudió a urgencias en su país de origen.
El examen neurológico inicial no mostró alteraciones significativas. No obstante, durante la evaluación la paciente presentó temblores y una temperatura corporal de 38 °C. En los estudios hematológicos, se observó trombocitopenia (27 × 10^3 / µL), leucopenia (4,7 × 10^3 / µL) y linfocitopenia (0,79 × 10^3 / µL). Con base en estos hallazgos y el cuadro clínico, se planteó un diagnóstico preliminar de ataque isquémico transitorio.
Se realizó una resonancia magnética cerebral al quinto día del inicio de la fiebre, en la que se identificó una restricción aguda de la difusión de 8 × 5 mm a nivel del esplenio del cuerpo calloso.
Tras una revisión detallada de la historia clínica, se determinó que la paciente había viajado a Tanzania dos semanas antes de su ingreso. Se realizó un frotis de sangre con tinción de Giemsa, confirmándose la presencia de Plasmodium falciparum.
Con este hallazgo, se diagnosticó malaria cerebral. La paciente fue hospitalizada durante tres semanas, recibiendo tratamiento específico y monitorización estrecha. La evolución fue favorable, logrando la recuperación completa sin secuelas neurológicas.
La malaria cerebral es una de las complicaciones más graves de la infección por Plasmodium falciparum, con una alta tasa de mortalidad. Su fisiopatología involucra la oclusión microvascular y la liberación de mediadores inflamatorios, lo que puede llevar a hipoxia tisular y daño neuronal.
En algunos casos, como lo indican los autores ( Soyer-Guldogan et al) la isquemia puede afectar áreas específicas del cerebro, como el cuerpo calloso, debido a la interrupción del flujo sanguíneo en la microvasculatura cerebral.
La isquemia callosa es una manifestación poco frecuente, dado que el cuerpo calloso cuenta con una irrigación abundante proveniente de la arteria comunicante anterior, la arteria pericallosa y la arteria pericallosa posterior.
Se ha descrito en pacientes con patologías como hipertensión, diabetes mellitus, aterosclerosis, linfomas, esclerosis múltiple e infecciones. En la literatura, se ha reportado una posible asociación entre la isquemia aislada en el esplenio del cuerpo calloso y la malaria, sugiriendo un mecanismo subyacente de embolia o alteraciones en la microcirculación debido a la infección parasitaria.
El pronóstico de la isquemia callosa depende de diversos factores, como la localización y el tamaño de la lesión, la prontitud del diagnóstico y la instauración del tratamiento.
En la isquemia del esplenio del cuerpo calloso, los síntomas suelen ser leves y pueden incluir alteraciones de la consciencia, confusión, síndrome de desconexión interhemisférica y trastornos motores o sensoriales. En la mayoría de los casos, los pacientes experimentan una recuperación completa sin secuelas significativas.
