Los exámenes realizados revelaron parálisis del nervio facial derecho, lo que ocasionó dificultad para hablar.
Una mujer de 21 años acudió al Servicio de Urgencias refiriendo una cefalea hemicraneal izquierda periódica aproximadamente una vez al mes durante los últimos 2 años. Según relataba, su cefalea era de intensidad grave (7/10 según la Numeric Pain Rating Scale), de carácter pulsátil, solía durar 1-2 h, a menudo se asociaba a náuseas y vómitos, y se agravaba con ruidos fuertes y luces intermitentes.
Un día antes del ingreso, la cefalea de la paciente se volvió excesivamente intensa (9/10 según la Numeric Pain Rating Scale), continua y no respondía a los analgésicos. A las dos horas del episodio, notó torpeza repentina en la mano derecha, seguida de arrastre del pie derecho al caminar. A la hora siguiente, desarrolló caída facial derecha y dificultad para hablar, tras lo cual su madre llamó a los servicios de urgencias.
Este episodio no estuvo precedido de fiebre, artritis, traumatismo craneal, síncope ni convulsiones. No padecía hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatías ni ninguna enfermedad respiratoria, y no consumía tabaco ni alcohol, ni ningún estimulante conocido. No estaba tomando medicamentos de ningún tipo, y no tenía antecedentes familiares de migraña, ictus o convulsiones.
El examen neurológico reveló parálisis del nervio facial derecho de tipo neurona motora superior con dificultad para hablar pero comprensión preservada. La exploración motora mostró una hemiparesia (debilidad muscular o parálisis parcial en un lado del cuerpo) leve de tipo neurona motora superior.
Se realizaron imágenes ponderadas por difusión a un valor b de 0 y 1.000 ms, que demostraron una difusión restringida en la región capsuloganglionar izquierda con baja señal en el correspondiente mapa de coeficiente de difusión aparente, sugestivo de un infarto agudo. Los hallazgos radiológicos se correlacionaban con los hallazgos clínicos de hemiplejía (forma de parálisis que afecta un lado del cuerpo) derecha.
La paciente no pudo someterse a trombólisis (descomposición de los coágulos de sangre formados en los vasos sanguíneos) porque se presentó fuera del periodo ventana, pero su cefalea se resolvió con analgésicos intravenosos.
Hubo una rápida recuperación de la potencia motora de 5/5 a las 24 horas del ingreso; sin embargo, la parálisis facial persistió. Se le dio el alta con 75 mg diarios de aspirina y un seguimiento ambulatorio semanal.
Es el tipo más frecuente de cefalea en adultos jóvenes. Algunos estudios observacionales han demostrado un aumento del riesgo de ictus entre las personas con antecedentes de migraña, pero otros no han encontrado esta asociación.
Los defensores mencionan la fisiopatología de la hiperagregabilidad plaquetaria y la reducción del flujo sanguíneo cerebral que suele producirse en la migraña con aura. Sin embargo, en unos pocos estudios también se han observado accidentes cerebrovasculares en pacientes con migraña sin aura.
Además, la migraña, predominantemente la que cursa con aura, se asocia con la presencia de infartos silentes o cambios en la sustancia blanca. Aún está por determinar si la relación entre migraña e ictus es consecuencia de otras etiologías subyacentes o de la presencia de factores de riesgo isquémico, o si la migraña está asociada a afecciones que podrían causar un ictus.
Se cree que el mecanismo de esta posible asociación se debe, en parte, a la hiperagregabilidad plaquetaria y a la reducción del flujo sanguíneo cerebral que suele producirse en la migraña con aura.
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