El tratamiento de los pacientes con oftalmopatía tiroidea requiere restaurar y estabilizar la función tiroidea, ya que estos pacientes son más propensos a tener una enfermedad severa.
La oftalmopatía tiroidea es una condición ocular estrechamente vinculada al hipertiroidismo, que afecta principalmente a personas con la enfermedad de Graves. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico, de manera inapropiada, produce anticuerpos que atacan los tejidos orbitarios, incluyendo la grasa y los músculos que rodean los ojos.
Esta reacción autoinmune desencadena un proceso inflamatorio que puede causar edema, protrusión del globo ocular (proptosis) y, en casos graves, alteraciones visuales significativas.
La oftalmopatía tiroidea puede presentar una variedad de síntomas, que van desde molestias leves hasta cambios visibles y severos en la apariencia de los ojos. Entre los síntomas más comunes se incluyen la sensación de arenilla en los ojos, lagrimeo constante, fotofobia (molestias al mirar a la luz), enrojecimiento e hinchazón de los párpados.
En situaciones más graves, los pacientes pueden experimentar dolor ocular intenso, visión doble y pérdida de visión. Uno de los signos más característicos es la protrusión del globo ocular, conocida como exoftalmos, que a menudo confiere a los ojos una apariencia de "ojos saltones". En casos extremos, la proptosis es tan marcada que se puede ver la esclerótica (la parte blanca del ojo) por debajo del párpado superior o por encima del inferior.
La oftalmopatía tiroidea es impulsada por una respuesta autoinmune que involucra la interacción de factores de crecimiento y linfotoxinas. Estos factores estimulan a los fibroblastos —células presentes en los tejidos conectivos— para que produzcan en exceso glucosaminoglicanos, unas moléculas que tienen una alta capacidad de retener agua.
Esta acumulación provoca un aumento del tamaño de los músculos oculares y del tejido graso que se encuentra detrás del globo ocular. Dado que la cavidad orbital es un espacio óseo limitado que no puede expandirse, el agrandamiento de estos tejidos empuja el ojo hacia adelante, provocando la proptosis.
Además, la exposición excesiva de la córnea a agentes externos la irrita y puede dificultar el retorno venoso, lo que contribuye al enrojecimiento y la congestión ocular.
El diagnóstico de la oftalmopatía tiroidea es complejo y requiere una evaluación multidisciplinaria. Se suele comenzar con la comprobación de afectación corneal, como la presencia de queratitis.
Las técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM), son fundamentales para evaluar el grado de aumento de los músculos extraoculares y la grasa retroorbitaria.
Además, se debe valorar la afectación del nervio óptico, una complicación menos frecuente pero extremadamente grave que puede llevar a una pérdida significativa de la visión. Según el grado de afectación, se pueden realizar pruebas adicionales como la evaluación de la agudeza visual, los campos visuales y la percepción del color.
El tratamiento de la oftalmopatía tiroidea se centra en dos áreas principales: controlar la actividad tiroidea subyacente y tratar directamente las manifestaciones oculares. Restaurar la función tiroidea es crucial, ya que el desequilibrio hormonal es una de las causas subyacentes de la enfermedad.
Para tratar la afectación ocular, las medidas generales incluyen el uso de corticoides para reducir la inflamación y, en casos más graves, inmunosupresores. Si estos tratamientos no son suficientemente eficaces, se puede recurrir a la radioterapia con fines antiinflamatorios. En la fase de inactividad inflamatoria, que sigue al brote activo, los pacientes pueden requerir cirugía para corregir la proptosis o mejorar la visión.
En situaciones de compromiso visual severo debido a la afectación del nervio óptico o un exoftalmos significativo, se puede realizar una descompresión orbitaria, una cirugía destinada a ampliar el espacio dentro de la órbita para aliviar la presión sobre el globo ocular.
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