Un nuevo estudio arroja luz sobre el vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple. A pesar de décadas de investigaciones, aún falta por entender cómo un virus tan común provoca esclerosis múltiple solo en un pequeño porcentaje de personas infectadas.
La relación entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la esclerosis múltiple ha sido tema de estudio durante más de 40 años.
Aunque ya se reconocía que la infección por VEB es una condición necesaria para la aparición de la enfermedad, el mecanismo exacto que la desencadena permanecía sin explicación.
En 2022, un estudio reveló cómo la mononucleosis infecciosa, provocada por este virus, multiplicaba el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple hasta 32 veces, pero el origen exacto del proceso patológico seguía siendo incierto.
Un reciente estudio dirigido por la neuróloga Sini Laakso, publicado en Science Immunology, ha dado un paso significativo al centrarse en los ganglios linfáticos cervicales profundos.
Estos ganglios, ubicados a lo largo de la vena yugular, desempeñan un papel clave en el sistema inmunológico, concentrando linfocitos que responden a infecciones.
Laakso y su equipo descubrieron que en estos ganglios, que se agrandan durante la mononucleosis infecciosa, se podría estar "programando" la respuesta inmune errónea que lleva al ataque del sistema nervioso, una característica fundamental de la EM.
En su análisis de biopsias, los investigadores observaron alteraciones en las células B, que son infectadas por el VEB. Estas células, involucradas en la producción de anticuerpos, parecen activar otras células del sistema inmune, los linfocitos T citotóxicos, que atacan células del cuerpo, lo que podría desencadenar la pérdida de mielina, característica central de la esclerosis múltiple.
Sin embargo, el estudio no logró encontrar anticuerpos específicos que, según investigaciones anteriores de la Universidad de Stanford, podrían estar involucrados en la destrucción de la mielina.
Aunque algunos expertos cuestionan este hallazgo, el consenso está en que la reactivación del VEB podría ser un factor crucial para comprender el desarrollo de la esclerosis múltiple..
El hallazgo de Laakso sugiere que el mecanismo de la esclerosis múltiple no está necesariamente relacionado con los anticuerpos autoinmunes, sino con la reactivación de un virus latente en las células B.
Esto abre nuevas posibilidades para el tratamiento de la enfermedad. Los investigadores, como Alberto Ascherio de Harvard, sugieren que la reactivación lítica del VEB podría abordarse con medicamentos antivirales. Además, la terapia de depleción de células B, aunque actualmente utilizada en enfermedades autoinmunes, podría mejorarse para ser más dirigida, minimizando efectos adversos y mejorando la eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
Este nuevo estudio representa un avance importante en el entendimiento de la esclerosis múltiple y su vinculación con el virus de Epstein-Barr, lo que podría revolucionar las estrategias terapéuticas en el futuro cercano.
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