El estudio, publicado en la revista 'Gut', demuestra que los metabolitos del tabaco permiten que bacterias orales se establezcan en el intestino, desencadenando una respuesta inmune protectora, aunque no es recomendable.
Durante más de 40 años, médicos y científicos han observado un fenómeno contradictorio: mientras que fumar aumenta significativamente el riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, paradójicamente protege contra la colitis ulcerosa.
Ambas son enfermedades inflamatorias intestinales que comparten síntomas similares como dolor abdominal crónico, diarrea, fatiga y pérdida de peso, pero sus mecanismos y ubicación de la inflamación difieren.
Los investigadores del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS), liderados por Hiroshi Ohno, utilizaron una combinación de datos clínicos humanos y experimentos con ratones para resolver este enigma.
El estudio reveló que en personas fumadoras con colitis ulcerosa, ciertas bacterias que normalmente habitan en la boca, como las del género Streptococcus, logran establecerse y crecer en la mucosa del intestino grueso.
"Mientras que estas bacterias normalmente pasan por todo el sistema digestivo cuando tragamos saliva, fumar de alguna manera les permite asentarse en la mucosa intestinal", explican los investigadores.
El equipo científico identificó que los metabolitos intestinales -pequeñas sustancias producidas cuando los alimentos se descomponen- presentaban niveles más altos en fumadores con colitis ulcerosa comparado con exfumadores.
Específicamente, un metabolito llamado hidroquinona resultó crucial para promover el crecimiento de Streptococcus en la mucosa intestinal.
Los experimentos con ratones revelaron por qué el mismo mecanismo tiene efectos opuestos en las dos enfermedades. Al administrar Streptococcus mitis a modelos animales, los investigadores observaron que:
En colitis ulcerosa: La bacteria redujo la inflamación al desencadenar células Th1 auxiliares que combaten una respuesta inmunitaria Th2 inicial.
En enfermedad de Crohn: La misma bacteria exacerbó la inflamación, ya que las células Th1 auxiliares son precisamente las que causan la inflamación original en esta condición.
El descubrimiento abre nuevas vías terapéuticas que podrían replicar los beneficios del tabaco sin sus riesgos para la salud. Los investigadores proponen dos enfoques alternativos:
Terapia probiótica directa: Administración controlada de bacterias como Streptococcus mitis
Tratamiento con prebióticos: Uso de hidroquinona para estimular el crecimiento de las bacterias beneficiosas
Implicaciones futuras
"Nuestros resultados indican que la reubicación de bacterias de la boca al intestino, en particular las del género Streptococcus, y la consiguiente respuesta inmunitaria intestinal, es el mecanismo por el cual fumar ayuda a proteger contra la enfermedad", afirma Ohno.
"Lógicamente, es probable que el tratamiento directo con este tipo de bacterias, o el tratamiento indirecto con hidroquinona, imite los efectos beneficiosos del tabaco, pero evite todos los efectos negativos".
Este hallazgo representa un avance significativo en la comprensión de las enfermedades inflamatorias intestinales y podría conducir al desarrollo de terapias más seguras y específicas para los millones de personas que sufren de colitis ulcerosa en todo el mundo.
