“Las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroidea son complejas y pueden resultar en afecciones clínicas"
La tiroiditis de Hashimoto se define por el fallo gradual de la función tiroidea debido a la destrucción autoinmune y apoptosis de las células en la glándula del tiroides. En esta tiroiditis existe una destrucción de las células foliculares, mediada por la infiltración linfocítica difusa, en la cual predominan las células B y células T .
Dicha infiltración puede generar cambios en el trastorno tales como bocio o agrandamiento de la glándula de tiroides y la tiroiditis atrófica autoinmune. En un artículo escrito para la Revista Medicina y Salud Pública (MSP) escrito por la endocrinóloga Mónica Vega Vázquez se explica que:
“El hallazgo serológico más común presentado en todos estos pacientes es la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa de tiroides (TPO, por sus siglas en inglés) y anticuerpos contra las tiroglobulinas (Tg). La tiroglobulina es sintetizada por las células foliculares del tiroides, son secretadas en el lumen del folículo y luego son cortadas por peptidasas, lo que produce tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Por su parte, el TPO es una enzima clave en la hormonogénesis; juntas desempeñan un papel fundamental para la producción de hormonas de tiroides”.
La tiroiditis de Hashimoto es más frecuente en mujeres, según cifras en Estados Unidos, su incidencia es de 3.5 por cada mil mujeres anualmente y 0.8 por cada 1000 hombres por año. En el curso de este desorden se da la pérdida gradual de la función de la glándula preservada resultando en un hipotiroidismo franco que se identifica por un aumento en los niveles de la hormona estimulante de tiroides (TSH) y disminución en los niveles de hormona de tiroxina (T4).
· Fatiga
· Cansancio
· Intolerancia al frío
· Disfunción cognoscitiva
· Estreñimiento
· Resequedad en la piel
· Hinchazón
· Bradicardia
· Retraso en la relajación de los reflejos
· Edema periorbital
· Ronquera
· Mialgias y artralgias
· Aumento de peso
· Alteración del periodo menstrual
· Hipertensión diastólica
· Galactorrea
El tratamiento se da a través de la ingesta de levotiroxina sintética que cumple como función reemplazar la hormona tiroidea que normaliza los niveles de TSH en un rango de de 0.4 a 4 mU/L, mejora los síntomas clínicos presentados por el paciente y disminuye el tamaño del bocio.
Esta es la causa más común de hipertiroidismo y generalmente se presenta como un síndrome que incluye el bocio o agrandamiento en la glándula del tiroides, enfermedad ocular u orbitopatía. Ocasionalmente dermopatía o mixedema localizado pretibial. El principal autoantígeno en este desorden es el receptor de la hormona estimulante de tiroides (TSHR) que es el que regula el crecimiento de la glándula, la producción y la secreción de su hormona.
Esta enfermedad es común en mujeres entre los 30 a 50 años de edad.
· Intolerancia al calor
· Sudoración excesiva y piel cálida
· Palpitaciones y taquicardia
· Aumento en la frecuencia intestinal
· Alteración del periodo menstrual
· Temblor
· Debilidad muscular
· Fatiga
· Hiperreflexia
· Hiperactividad e irritabilidad
· Pérdida de peso con aumento de apetito
· Insomnio
· Algunos pacientes pueden presentar síntomas oculares como la oftalmopatía de Graves
El tratamiento para el hipertiroidismo asociado a la enfermedad de Graves incluye drogas anti tiroideas, el yodo-radioactivo o la cirugía de tiroides, estas opciones han resultado efectivas los efectos adversos pueden ser significativos
Para la endocrinóloga Mónica Vega Vázquez, “las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroidea son complejas y pueden resultar en afecciones clínicas que definitivamente afectan la calidad de vida de los pacientes que la presentan. Sin embargo, si se reconocen los factores de riesgo y los signos y síntomas de estas condiciones, se puede ofrecer tratamiento temprano en el curso de la enfermedad y así minimizar sus síntomas mediante el reemplazo o la restauración de su función tiroidea”.
