Caso de estenosis aórtica crítica que desarrolla shock obstructivo agudo días después de implante valvular transcatéter, revelando una rara complicación de carcinoma urotelial invasivo no diagnosticado.
Paciente varón de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina. El paciente refería hematuria macroscópica de varios meses de evolución, asociada a anemia ferropénica, por lo cual se encontraba en espera de resección transuretral por sospecha de tumor urotelial.
El paciente ingresó tras sufrir una parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria presenciada y reanimada, causada por un ritmo desfibrilable que requirió maniobras avanzadas de reanimación cardiopulmonar, incluyendo intubación orotraqueal y dos descargas con desfibrilador externo automatizado. El tiempo hasta el retorno de la circulación espontánea fue de 8 minutos.
El electrocardiograma posterior no mostró signos de isquemia miocárdica aguda. Al ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, el paciente requirió infusión de norepinefrina a dosis bajas durante las primeras 48 horas debido al síndrome post-parada cardiaca.
La evolución fue satisfactoria, con extubación en las primeras 24 horas y traslado a la Unidad de Cuidados Intermedios de Cardiología tras 72 horas, y posteriormente a la planta de Cardiología.
Durante la hospitalización, el ecocardiograma transtorácico reveló estenosis valvular aórtica crítica con un gradiente medio de 89 mmHg, velocidad máxima de 5.6 m/s, área valvular aórtica de 0.46 cm² y área valvular aórtica indexada de 0.22 cm²/m².
Se observó función biventricular preservada sin otra valvulopatía significativa. La coronariografía no mostró estenosis coronarias significativas.
Dada la presencia de estenosis aórtica crítica y la ausencia de otras cardiopatías, se asumió que la parada cardiaca fue secundaria a sobrecarga de presión e isquemia relacionada con su valvulopatía, por lo que se inició el estudio para implante valvular aórtico transcatéter (TAVI).
Como parte de la evaluación preoperatoria, se realizó una tomografía computarizada toracoabdominal para valorar las vías de acceso para el procedimiento.
La TC informó engrosamiento de la pared posterolateral de la vejiga urinaria, sugestivo de malignidad infiltrativa, aunque no se observaron signos de diseminación metastásica a distancia.
Tras consulta con el Departamento de Urología, se acordó priorizar el tratamiento de la valvulopatía antes de completar la evaluación de la sospecha de malignidad vesical. Se decidió realizar valvuloplastia aórtica como terapia puente.
Tras la valvuloplastia se observó una ligera reducción del gradiente aórtico medio a 70 mmHg, por lo que finalmente se implantó con éxito un TAVI Evolut Pro+ de 29 mm por vía transfemoral sin complicaciones. El ecocardiograma post-implante mostró función normal de la prótesis con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada y ventrículo derecho no dilatado y normocontráctil.
El paciente permaneció hospitalizado debido a miopatía tras la hospitalización prolongada. Cuatro días después del implante del TAVI, presentó de forma súbita hipotensión, desaturación y taquipnea sin dolor torácico, requiriendo tratamiento con fluidoterapia, inicio de norepinefrina, dobutamina y oxigenoterapia.
El electrocardiograma mostró signos de sobrecarga ventricular derecha con patrón S1Q3T3 y bloqueo de rama derecha de nueva aparición. La gasometría arterial reveló pH de 7.15, pCO2 de 30 mmHg, bicarbonato de 17 mEq/L y lactato de 6 mmol/L.
Las pruebas sanguíneas urgentes mostraron hemoglobina de 90 g/L (similar a valores previos) y troponina T de alta sensibilidad ligeramente elevada de 30 ng/L (límite superior de normalidad: 13 ng/L).
La ecocardiografía urgente reveló ventrículo derecho dilatado con sobrecarga de presión y signo de McConnell. La angiotomografía torácica descartó tromboembolismo pulmonar, y la ausencia de dolor torácico con función ventricular izquierda normal hizo improbable la obstrucción coronaria post-TAVI.
A pesar del soporte inotrópico máximo, el paciente desarrolló shock refractario (SCAI-D) y parada cardiorrespiratoria por disociación electromecánica que no respondió a reanimación avanzada, resultando en su fallecimiento.
La autopsia clínica reveló un TAVI correctamente posicionado con arterias coronarias permeables. Se diagnosticó carcinoma urotelial invasivo pT2b pM1b con trombosis microangiopática tumoral en la vasculatura pulmonar y hepática.
La causa de muerte se atribuyó a shock obstructivo por sobrecarga aguda del ventrículo derecho secundaria a microangiopatía trombótica tumoral pulmonar.
La microangiopatía trombótica tumoral pulmonar (PTTM), según los autores, Victor García-Hernando et al., es una complicación rara pero fatal asociada a tumores sólidos avanzados, especialmente gástricos, uroteliales y ováricos. Consiste en la embolización de células tumorales hacia los lechos capilares pulmonares, hepáticos y renales, causando activación plaquetaria, microtrombos y disfunción endotelial.
Esto genera aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar que puede manifestarse de forma gradual o, como en este caso, con deterioro agudo y fulminante.
El diagnóstico diferencial incluye la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en presentaciones progresivas. Herramientas como el cateterismo cardiaco derecho con citología y el PET-FDG pueden ayudar al diagnóstico ante-mortem, aunque este permanece excepcional.
El tratamiento se basa en vasodilatadores pulmonares y quimioterapia, con resultados prometedores reportados con imatinib y bevacizumab, aunque sin evidencia robusta ni guías específicas.
