El diagnóstico se confirmó mediante electromiografía que demostró lesión axonal del tronco superior del plexo braquial izquierdo.
El paciente, un hombre de 50 años, consultó por dolor intenso en hombro y brazo izquierdos de 4 semanas de evolución, particularmente severo en el antebrazo lateral.
El dolor era de características urentes, de inicio súbito al despertar, diferente a cualquier experiencia previa. La intensidad del dolor interfería con el sueño nocturno y respondía mínimamente a analgésicos convencionales como paracetamol e ibuprofeno.
Durante las últimas dos semanas había desarrollado debilidad progresiva en el hombro izquierdo, siendo incapaz de elevar el brazo por encima de la cabeza. El paciente distinguía claramente entre limitación por dolor y debilidad real, refiriendo que se trataba de una verdadera pérdida de fuerza muscular.
No refería antecedentes de traumatismo, infecciones respiratorias recientes, vacunaciones o fiebre. Negaba debilidad en otras extremidades, alteraciones esfinterianas, disfagia, diplopía o dificultad respiratoria.
Su historial médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2 con control subóptimo, hipertensión arterial y dislipidemia, tratadas con metformina, gliclazida, valsartán/hidroclorotiazida y rosuvastatina. No era fumador ni bebedor, y tenía antecedente familiar de hipertensión en un hermano.
El examen neurológico reveló marcada debilidad en abducción del hombro (2/5), flexión del hombro (1/5) y rotación externa (1/5), con conservación de otros movimientos del brazo.
Se evidenció atrofia notable de músculos supraespinoso y deltoides izquierdos, e hipoestesia en territorio deltoides y antebrazo lateral. Los reflejos bicipital y supinador estaban abolidos. Crucialmente, el hombro no era doloroso a la palpación y no había signos de impingement.
Los estudios de laboratorio fueron normales excepto por glucemia elevada (185 mg/dL) y HbA1c del 8%. La resonancia magnética de columna cervical no mostró compresión radicular. La electromiografía y estudios de conducción nerviosa confirmaron lesión axonal del tronco superior del plexo braquial izquierdo.
Se diagnosticó neuritis braquial o síndrome de Parsonage-Turner. El diagnóstico diferencial principal fue síndrome del manguito rotador, que se descartó por la ausencia de dolor a la palpación del hombro, falta de impingement, presencia de pérdida sensorial y atrofia muscular rápida.
El tratamiento incluyó prednisolona oral 60 mg diarios por dos semanas, analgésicos neuropáticos (gabapentina, duloxetina) y parche de buprenorfina.
Una vez logrado un control significativo del dolor, se inició fisioterapia como pilar del tratamiento durante la fase de rehabilitación. El paciente mostró mejoría gradual durante los meses siguientes, siguiendo el patrón de recuperación esperado para esta condición.
De acuerdo con los autores, Olusegun John Oluwole et al., la neuritis braquial o síndrome de Parsonage-Turner es un trastorno inflamatorio raro del plexo braquial con una incidencia reportada de 2 a 3 casos por cada 100,000 habitantes. Afecta más frecuentemente a hombres de mediana edad, aunque se han reportado casos en prácticamente todos los grupos de edad.
La enfermedad es más a menudo idiopática, pero casos han ocurrido después de vacunas, infecciones, trauma en sitios remotos y cirugía.
En los casos asociados con infecciones, no está claro si lo que subyace es una infección directa del plexo braquial o una reacción autoinmune secundaria. Se ha postulado que la lesión microvascular a los elementos del plexo braquial también podría ser un mecanismo subyacente plausible.
La presentación clínica sigue un patrón característico de tres fases. El inicio generalmente se anuncia por dolor intenso alrededor de la cintura del hombro y la parte superior del brazo. Este dolor suele ser peor por la noche y puede ser tan intenso como para despertar al paciente. La ubicación del dolor a menudo corresponde al curso de los nervios afectados.
El pronóstico es generalmente favorable. Alrededor del 75% de los pacientes se recuperan completamente en dos años, y aproximadamente el 90% se recuperan completamente en tres años. Los pacientes generalmente requieren tranquilización considerable durante la larga fase de recuperación porque a menudo se desaniman por el grado de debilidad y el lento ritmo de recuperación.
