El diagnóstico de Parkinson puede retrasarse en pacientes psiquiátricos porque los síntomas motores se confunden con efectos secundarios farmacológicos.
Un hombre de 52 años con un diagnóstico de esquizofrenia de larga evolución, tratado por más de 25 años, fue admitido en el Departamento de Neurología para una breve hospitalización diagnóstica de tres días.
La razón principal de la referencia fue la presencia progresiva de rigidez muscular, sobre todo en las extremidades inferiores —más marcada en el lado izquierdo—, acompañada de bradicinesia, pérdida del equilibrio y caídas frecuentes durante los últimos cuatro años.
Su cuadro psiquiátrico se encontraba estable, con síntomas psicóticos persistentes pero controlados mediante el uso de olanzapina (10 mg diarios) y mianserina (60 mg diarios). A lo largo de su evolución no se reportaron síntomas prodrómicos no motores típicos de la enfermedad de Parkinson, como trastorno del sueño REM, hiposmia o síntomas autonómicos, ni antecedentes personales o familiares de trastornos del movimiento.
El paciente había iniciado tratamiento con levodopa, ropinirol y biperideno seis meses antes del ingreso, como intento terapéutico ante el deterioro motor. A pesar de esta intervención, las dificultades en la marcha y el autocuidado persistían.
Al momento del ingreso, el régimen dopaminérgico incluía levodopa 600 mg en tres dosis, ropinirol 8 mg al día y biperideno 4 mg al día, con una dosis diaria equivalente de levodopa (LEDD) de 960 mg. El tratamiento antipsicótico se había mantenido sin cambios y no se observaban descompensaciones psiquiátricas.
El examen neurológico reveló un paciente orientado y alerta, pero con enlentecimiento psicomotor, hipomimia, disartria y rigidez axial. Mostraba además signos parkinsonianos clásicos, como bradicinesia izquierda, temblor de reposo unilateral, tono muscular aumentado en las cuatro extremidades y una marcha encorvada con propulsión lateral hacia la izquierda.
Se realizó una prueba de provocación con levodopa (LCT), tras mantener al paciente en estado OFF durante al menos 12 horas. La evaluación motora inicial arrojó una puntuación de 52 en la escala UPDRS parte III, que se redujo a 37 puntos tras una hora de administrarle 200 mg de levodopa soluble, reflejando una mejoría del 30 %, considerada clínicamente significativa.
Durante esta intervención, el estado mental del paciente se mantuvo sin alteraciones, aunque no se emplearon escalas psicométricas formales.
La resonancia magnética cerebral no reveló hallazgos estructurales relevantes, excepto por cambios vasculares-degenerativos y una granulación aracnoidea asintomática. A nivel funcional, se decidió realizar un DaTSCAN para distinguir entre una enfermedad de Parkinson idiopática (EPi) y un parkinsonismo inducido por medicamentos (PIM), dado el historial psiquiátrico del paciente.
El DaTSCAN mostró una captación reducida bilateral del transportador de dopamina, con predominio en el lado derecho, hallazgo característico de neurodegeneración dopaminérgica y diagnóstico confirmatorio de enfermedad de Parkinson idiopática.
Tras confirmar el diagnóstico de EPi, se ajustó el régimen terapéutico. La dosis de levodopa fue aumentada gradualmente a 1000 mg diarios, dividida en cuatro tomas, mientras que el ropinirol se redujo progresivamente de 8 mg a 4 mg diarios, con planes de suspensión total para minimizar riesgos neuropsiquiátricos.
En una visita de seguimiento a los seis meses, el ropinirol había sido eliminado por completo, y el paciente mantenía un tratamiento con levodopa y biperideno, sin cambios en su régimen antipsicótico. Mostraba una mejoría sostenida en bradicinesia y rigidez, ausencia de caídas y mayor independencia funcional, sin evidencia de deterioro psiquiátrico.
El principal reto diagnóstico fue diferenciar entre un parkinsonismo inducido por fármacos (DIP) y una enfermedad de Parkinson idiopática.
Aunque el paciente llevaba años en tratamiento con olanzapina, un antipsicótico de segunda generación con menor riesgo de síntomas extrapiramidales, la progresión de sus síntomas motores, su respuesta parcial a la levodopa y la evidencia de asimetría en el temblor de reposo y la rigidez planteaban la posibilidad de una enfermedad neurodegenerativa.
La respuesta a la levodopa en la prueba de provocación, aunque no espectacular, fue significativa. Sin embargo, la herramienta diagnóstica definitiva fue el DaTSCAN, que reveló pérdida presináptica de neuronas dopaminérgicas, descartando la DIP como diagnóstico primario.
A diferencia del DIP, que suele aparecer poco después del inicio o aumento de un antipsicótico y mejora con su suspensión, la EPi tiene una evolución progresiva, insidiosa, con signos motores asimétricos y respuesta positiva a la levodopa. Además, mientras que en el DIP el DaTSCAN es típicamente normal, en la EPi es anormal, como en este caso.
Este caso (W. Balcerzak, et al) resalta la complejidad de tratar síntomas motores en un paciente con esquizofrenia crónica. El tratamiento del parkinsonismo y de los trastornos psicóticos opera en direcciones opuestas del sistema dopaminérgico, lo que plantea un dilema terapéutico significativo.
Aumentar la dopamina puede mejorar la movilidad pero desestabilizar el estado mental, mientras que suprimirla puede controlar los síntomas psiquiátricos pero empeorar el parkinsonismo.
En este paciente, el manejo cuidadoso y gradual, junto con una estrecha colaboración entre psiquiatras y neurólogos, permitió encontrar un equilibrio terapéutico funcional, sin recurrir a modificaciones antipsicóticas arriesgadas.
No obstante, una limitación fue la falta de herramientas estandarizadas para monitorear el estado psiquiátrico durante el tratamiento dopaminérgico.
