El caso clínico consta de un masculino de 69 años de edad de origen Caribeño que llega a nuestra sala de emergencias por presentar agudamente un rash difuso en su cuerpo.
Jornada de vacunación masiva en el Coliseo Quijote Morales de Guaynabo.
Arachristie Otero Díaz, Family Medicine Resident, Third Year Manati Medical Center.
Agencia Latina de Noticias Medicina y Salud Pública
Mi caso clínico consta de un masculino de 69 años de edad de origen Caribeño que llega a nuestra sala de emergencias por presentar agudamente un rash difuso en su cuerpo, luego de haber comenzado a tomar Carbamazepine.
Previo a la presentación, el paciente había estado alrededor de dos meses presentando episodios de convulsiones parciales complejas y disfunción cognitiva progresiva por lo cual estaba siendo evaluado en clínicas ambulatorias.
Al examen físico, el paciente estaba desorientado de tiempo y lugar pero tanto su habilidad de comprensión como los nervios craneales del 2-12 estaban intactos. Las extremidades presentaban un tono y fuerza adecuadas, sin embargo, su cuerpo mostraba un rash maculopapular difuso.
Durante el curso de la hospitalización, nuestro paciente desarrollo convulsiones complejas que fueron aumentando tanto en frecuencia como en intensidad, las cuales requirieron múltiples ajustes de medicamentos para estabilizar las mismas debido a la pobre respuesta y efectos secundarios, tanto cardiovasculares como hematológicos, haciendo así aún más desafiante el manejo de nuestro paciente. CT/MRI de cabeza ambos negativos para patologías agudas y el electroencefalograma mostro señales de actividad epileptiforme focal. En adición, se identificó presencia de hiponatremia y la punción lumbar fue negativa tanto para bandas oligoclonales como para etiologías malignas e infecciosas. En este punto, se piensa en un proceso autoinmune y se comienza al paciente en methylprednisolone en altas dosis. Las convulsiones resolvieron dramáticamente 72 horas luego de su comienzo. Dos semanas después los resultados para los anticuerpos anti-VGKC(votage gated potassium channels) y anti-LGI1 (Leucine rich glioma inactivated 1) por sus siglas en ingles se reportaron positivos, confirmando el diagnostico de encefalitis autoinmune. Cabe recalcar que estas pruebas no estaban disponibles en Puerto Rico y tuvieron que enviarse a USA para su análisis.
El paciente requirió tubo de gastrostomía y traqueotomía durante la hospitalización. Luego de un transcurso largo intrahospitalario nuestro paciente fue dado de alta en Levetiracetam y Phenobarbital con seguimiento ambulatorio. Tres meses después, no han ocurrido relapsos en convulsiones, el paciente ambula con asistencia, se comunica verbalmente, el tubo de gastrostomía fue removido y se espera remover el tubo de traqueotomía prontamente.
Luego de conocer el transcurso de nuestro paciente, debemos conocer y reconocer que la Encefalitis Autoinmune se define como una inflamación del tejido cerebral que se desarrolla presentando una encefalopatía rápida y progresiva. Cuando es inducida por los anticuerpos anti-VGKC y anti-LGI1 su incidencia es de 0.83 casos por millón, tiene una edad media de 60 años y se presenta con características particulares tales como el deterioro cognitivo progresivo y abrupto; convulsiones de alta frecuencia e hiponatremia en un patrono de síndrome inapropiado de la hormona antidiurética, lo cual evidentemente fue visto en nuestro paciente. Entendamos que la Encefalitis Autoinmune inducida por estos anticuerpos es raramente vista en pacientes de incidencia caribeña. Nuestro caso es solo el tercer caso identificado en Puerto Rico al momento del escrito de nuestro reporte.
Las dos características cardinales para poder reconocer y diagnosticar esta patología tempranamente son convulsiones y el deterioro cognitivo progresivo. Cabe mencionar que la respuesta a inmunoterapia es efectiva en alrededor de 70-80% de los casos.
En conclusión, como médicos de familia es de vital importancia considerar la Encefalitis Autoinmune en nuestros diagnósticos diferenciales luego de haber descartado otras etiologías. Es por esto, que debemos familiarizarnos con el patrón común de presentación para poder hacer posible un tratamiento temprano disminuyendo la probabilidad tanto de complicaciones como agilizar la recuperación y reducir sus recurrencias. Es crucial contar con un equipo activo multidisciplinario entre proveedores que incluyan a nosotros los médicos primarios como base, especialistas, familia y evidentemente nuestro paciente.