Una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Duke han conseguido no solo interrumpir esta condición en roedores, sino revertir el deterioro de los huesos.
La osteoporosis tiene lugar cuando el tejido viejo de los huesos se pierde con mayor facilidad y no se crea tejido nuevo, ocasionando que se vuelvan débiles y quebradizos. En Estados Unidos, 40 millones de personas se ven afectadas por esta condición, siendo las mujeres mayores, especialmente después de la menopausia, las más afectadas.
Según los datos de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, -SEGG- en España, entre el 20 y el 25% de las camas de los servicios de traumatología de los hospitales están ocupadas por pacientes que han sufrido una fractura osteoporótica. De hecho, según el informe emitido por la Organización Mundial de la Salud, solo en la Unión Europea 22 millones de mujeres y 5,5 millones de hombres fueron diagnosticados en 2010. El mismo informe recoge que también durante 2010, en la Unión Europea 42.809 muertes estuvieron directamente relacionadas con las fracturas por fragilidad relacionadas con la enfermedad. De estas, 2.550 tuvieron lugar en nuestro país.
Hasta el momento, la medicina solo había sido capaz de desarrollar algunos métodos para ralentizar esta pérdida ósea, sin embargo, nuevas y buenas noticias podrían no tardar en llegar ahora que ingenieros biomédicos de la Universidad de Duke han descubierto un receptor bio-químico que, cuando se activa, no solo detiene el avance de la enfermedad, sino que puede llegar a revertir la degradación ósea causada por la osteoporosis. Las pruebas se han realizado con éxito en ratones. Los resultados recogidos en el artículo "Dysregulation of Ectonucleotidase-Mediated Extracellular Adenosine During Postmenopausal Bone Loss" se publican esta semana en la revista Science Advances.
"Los medicamentos más utilizados actualmente para tratar la osteoporosis pueden prevenir la pérdida ósea, pero no ayudan a reconstruir el hueso", explica Shyni Varghese, profesora de ingeniería biomédica y mecánica; y de ciencia de materiales y ortopedia en la Universidad de Duke. "Hemos descubierto un receptor bioquímico que, cuando se activa, puede hacer ambas cosas", añade Yu-Ru "Vernon" Shih, investigador en el laboratorio de Varghese y autor principal del estudio.
Cómo fabricar nuevas células óseas
En 2014, Varghese estaba estudiando el funcionamiento de varios mecanismos biomédicos basados en el fosfato de calcio para promover la reparación y regeneración ósea. Así, la investigadora descubrió que una molécula llamada adenosina bioquímica jugaba un papel particularmente importante en la promoción del crecimiento óseo. "Era lógico pensar que la falta de esta sustancia química pudiese desempeñar un papel importante en el desarrollo de la osteoporosis, por lo que la investigadora decidió averiguarlo.
De este modo, Varghese y su equipo estudiaron ratones a los que les habían extirpado los ovarios para imitar la osteoporosis posmenopáusica. Observaron los niveles de expresión de dos enzimas que ayudan a producir adenosina, así como los niveles de adenosina que viajan entre las células. Tal y como predijeron, descubrieron que la falta de estrógenos en los ratones estaba haciendo que los niveles de ambas cayeran en picado.
Más tarde, los investigadores probaron si aumentar los niveles de adenosina en los ratones ayudaría a revertir los efectos dañinos de la enfermedad. Pero en lugar de bombear adenosina directamente, inyectaron una pequeña molécula que activa el receptor A2B, una proteína de membrana que estimula la producción de adenosina. "Los ratones que recibieron el medicamento estaban completamente curados", explica Varghese. "Sus huesos eran tan saludables como los del grupo de control sin osteoporosis".
Paso a paso
Si bien el descubrimiento capaz de revertir la osteoporosis es emocionante, crear una molécula pequeña que lo active sin efectos secundarios es una tarea difícil. La adenosina se crea naturalmente en todo el cuerpo y tiene muchas funciones, como la modulación de las neuronas y la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos. Los investigadores no pueden simplemente verter esta sustancia en el torrente sanguíneo para detener la degradación ósea sin efectos secundarios.
Pero con el receptor A2B identificado, Varghese y otros pueden comenzar a buscar formas de administrar activadores a los huesos sin inundar otras áreas del cuerpo. Por ejemplo, uno de los estudiantes de Varghese está comenzando a estudiar la manera de “atar” moléculas similares a la adenosina a portadores que se dirijan exclusivamente al tejido óseo. Su laboratorio también está buscando una especie de vendaje que pueda administrar medicamentos que apoyen el crecimiento directamente en los huesos dañados o rotos.
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