Una de las condiciones más comunes que causan síntomas en los pacientes con este síndrome, es la intolerancia a los alimentos.
Se estima que el síndrome de intestino irritable (SII) afecta a alrededor del 15 % de la población general, con estudios que incluso informan más del 45 %. Generalmente, las mujeres están más afectadas que los hombres, en una proporción de 2:1, y la incidencia pico se da en la adultez temprana.
Los más comunes presentados por los pacientes son: predominio de diarrea (SII-D), predominio de constipación (SII-C) o mixto (SII-M). Las mujeres comúnmente padecen de SII-C, mientras que los hombres sufren mayormente SII-D.
Fisiopatología
Una de las condiciones más comunes que causan síntomas en los pacientes con SII es la intolerancia a los alimentos. Los pacientes con SII comprenden qué tipos de alimentos específicos desencadenan sus síntomas. Habitualmente estos incluyen legumbres, vegetales, alimentos con lactosa, comidas grasas, frutos con carozo y edulcorantes artificiales.
Una categoría de alimentos conocidos por desencadenar el empeoramiento del SII debido a sus efectos osmóticos y fermentativos son aquellos que contienen oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles, (FODMAP).
El problema con una dieta baja en FODMAP es que es muy restrictiva. Por consiguiente, para prevenir cualquier déficit nutricional o pérdida involuntaria de peso es necesario el monitoreo por un nutricionista experimentado.
Otros investigadores han reportado una mejora de los síntomas luego de eliminar el gluten de la dieta de sus pacientes y una recaída cuando se reintrodujo. Estos pacientes no fueron diagnosticados ni sospechosos de enfermedad celíaca. El gluten podría influir en la patogénesis del SII mediante cambios en la función de la barrera epitelial, teniendo un rol en la patogenia que aún se desconoce.
Los pacientes en ocasiones se quejan de síntomas de SII luego de una infección. Esto es generalmente conocido como SII postinfeccioso y habitualmente ocurre luego de una gastroenteritis bacteriana, viral o protozoaria, cuando alrededor del 20 % de los pacientes desarrollan síntomas de SII. Los factores de riesgo incluyen infección prolongada, fiebre prolongada, edad joven, depresión y ansiedad.
En un estudio de casi 20.000 personas, el tomar agua de una fuente contaminada, con patógenos tales como Giardia lamblia, norovirus y Campylobacter jejuni, los investigadores demostraron que el riesgo para síntomas de SII era superior en sujetos con ansiedad, depresión o edad joven, reforzando las teorías de una conexión entre cerebro e intestino.
Muchos de los pacientes que reportan síntomas de esta condición tienen enfermedades inflamatorias. La enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal y gastroenteritis aguda severa pueden ser algunas de ellas, pese a que la inflamación podría ser un factor que predispone los síntomas de SII, la fisiopatología aún no es muy clara.
Un estudio reportó que los pacientes con SII tienen un 15-50 % de incremento en la permeabilidad intestinal. Esto podría ser porque los pacientes con SII parecen tener incrementados los niveles de interleuquina-10, interleuquina-6, TNF-a y otras citoquinas, y su concentración está asociada con la frecuencia y severidad del dolor, pero también con la presencia de ansiedad.
En una investigación realizada con pacientes de SII, se observaron alteraciones de la mucosa luego de la exposición a antígenos alimentarios a los cuales eran intolerantes. Estas alteraciones incluyen un incremento de los linfocitos intraepiteliales, ensanchamiento de los espacios intervellosos y formación de brechas epiteliales.
Serotonina
El sistema nervioso entérico ha sido descrito como un “segundo cerebro” y contiene 5 veces más neuronas que la médula espinal. En el tracto gastrointestinal, mediante las células enterocromafinas, se produce el 90 % de la serotonina (5-HT) y el 50 % de la dopamina. La producción de serotonina es estimulada aún más por bacterias esporuladas, modificando la respuesta inmune, la secreción y la motilidad gastrointestinal.
También es estimulada por la microbiota después de la exposición a los ácidos grasos de cadena corta que provienen de los alimentos y la dieta FODMAP, o de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta. Estos ácidos grasos aumentan el tránsito intestinal y podría ser un posible factor causal de los síntomas de SII.
El rol de la serotonina en la patogénesis del SII ha sido confirmado por estudios que examinaron diferentes drogas que actúan a nivel del receptor de 5-HT con efectos beneficiosos en los síntomas de SII. Otro estudio concluyó que aquellos pacientes con SII-D poseen una menor recaptación de serotonina, mientras que aquellos con SII-C poseen una menor liberación de la misma.
Estrés-depresión
Más del 75% de los pacientes con síntomas de SII habitualmente presentan ansiedad o depresión concomitantes. Un estudio encontró que los pacientes expuestos a eventos estresantes en su vida tendían a presentar mayores síntomas de SII.
Por otra parte, la producción de noradrenalina por estímulos estresantes parece aumentar el crecimiento de muchos patógenos intestinales, entre ellos C. jejuni y E. Coli.
GABA
El GABA es un importante neurotransmisor inhibitorio que previene el disparo anormal de las neuronas del SNC. La disregulación del GABA conduce a enfermedades tales como epilepsia y trastornos de ansiedad. También se cree que hay receptores GABA-b involucrados en el tracto gastrointestinal, que afectan la sensación visceral, el dolor y la motilidad intestinal.
Genética
El SII es más común en gemelos monocigóticos que en dicigóticos, lo que sugiere un posible antecedente genético para la enfermedad, ya que se encontró que una mutación específica era común en el 2 % de los pacientes con SII en un estudio y la mayoría de ellos tenían SII-C.
Metabolismo de los ácidos biliares
Se estima que la diarrea idiopática del ácido biliar afecta hasta al 20 % de los pacientes con SII-D, mientras que los pacientes con SII-C tienen un metabolismo alterado del ácido biliar.
Si el intestino está expuesto a grandes cantidades de ácidos biliares, puede haber diarrea, pero si, por el contrario, hay una cantidad insuficiente de ácidos biliares en las heces, puede ocurrir estreñimiento.
La asociación entre el metabolismo del ácido biliar y el SII también se puede confirmar mediante la mejora de los síntomas del SII-D observados en pacientes que tomaron el secuestrador de ácido biliar colestipol.
Fuente consultada aquí.
