El SIC resulta en diarrea, desequilibrios electrolíticos y desnutrición proteica.
El síndrome de intestino corto (SIC) ocurre cuando hay una pérdida de intestino delgado sustancial. El intestino delgado se encarga de la absorción de carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas y micronutrientes. La función principal del intestino grueso es absorber agua. El SIC resulta en diarrea, desequilibrios electrolíticos y desnutrición proteica. SIC es la causa principal de insuficiencia intestinal en niños. El SIC ocurre después de una ausencia o extensa remoción del intestino delgado por un defecto congénito o adquirido. Algunos defectos congénitos que pueden desembocar en SIC son atresias de intestino, gastrosquisis, aganglionosis congénita, o vólvulo por malrotación. Defectos adquiridos que producen SIC son enterocolitis necrotizante y enfermedad inflamatoria del intestino. La causa principal de SIC en niños es enterocolitis necrotizante.
Los factores que influyen en el resultado en el SIC incluyen el diagnóstico subyacente, el tipo de segmentos preservados, estoma versus anastomosis primaria, la presencia de la válvula ileocecal y la edad del niño en el momento de la cirugía. La resección masiva estimula modificaciones en el grosor y la longitud de la capa muscular y las criptas vellosas. La distensión del intestino restante es la consecuencia más común después de una resección masiva. Las resecciones yeyunales masivas se toleran mejor que las resecciones ileales significativas. Las resecciones ileales están asociadas con una absorción deficiente de la vitamina B12, sales biliares y ácidos grasos.
Existen tres subtipos anatómicos del SIC: (1) resección del intestino delgado con anastomosis e intestino grueso intacto; (2) resección del intestino delgado con resección parcial del intestino grueso; (3) resección del intestino delgado con yeyunostomía de alto rendimiento. El tipo 1 tiene el mejor potencial de adaptación, mientras que el tipo 3 tiene el menor.
Con la llegada del soporte de nutrición parenteral, la supervivencia del SIC mejoró significativamente. La gestión del SIC tiene como objetivo promover la adaptación del intestino remanente. La nutrición parenteral (NP) proporciona nutrición mientras el intestino logra autonomía intestinal. El intestino debe usarse para alimentar tanto y tan temprano como sea posible para estimular la adaptación. La alimentación oral mantiene las funciones de succión y deglución, promueve la liberación del factor de crecimiento epidérmico de las glándulas salivales y aumenta la secreción de factores tróficos en el tracto gastrointestinal. Se debe fomentar la lactancia materna. La NP a largo plazo conduce a sepsis, colestasis debido a insuficiencia hepática y muerte.
Los predictores clave de mortalidad en el SIC incluyen colestasis (bilirrubina conjugada > 2.5 mg%) y porcentaje de longitud del intestino delgado. Una longitud de intestino delgado mayor al 10% de lo esperado para una edad gestacional dada es altamente predictiva de la supervivencia. La presencia de una válvula ileocecal y el porcentaje de longitud del intestino delgado son predictores primarios del destete de la NP.
Los enfoques quirúrgicos para maximizar la función digestiva y absorbente del intestino son importantes en el manejo del SIC. Estos incluyen el cierre del estoma, la restauración de la continuidad intestinal, la resección de estenosis y el cierre de fístulas. Cuando el intestino es corto, dilatado y estático, los niños podrían beneficiarse de procedimientos de alargamiento y estrechamiento intestinal longitudinal o enteroplastia transversal seriada. El alargamiento quirúrgico del intestino debe considerarse en cualquier niño crónicamente dependiente de NP cuando haya una dilatación intestinal sustancial y síntomas de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, independientemente de la longitud restante del intestino. El enfoque médico para el SIC incluye agentes antidiarreicos/antimotilidad y el control del equilibrio ácido/base. La hipersecreción de gastrina y ácido gástrico ocurre en niños después de una extensa resección del intestino delgado y debe ser manejada. La octreotida inhibe la gastrina y la diarrea, prolongando el tiempo de tránsito.
El sobrecrecimiento bacteriano intestinal, frecuentemente visto en el SIC, se maneja con terapia probiótica y antibiótica. Las terapias hormonales prometedoras incluyen la hormona del péptido 2 similar al glucagón (teduglutida) producida por las células L del íleon terminal. La teduglutida tiene un efecto trófico en el intestino, promueve la absorción y la adaptación.
El futuro del SIC podría estar en un intestino artificial cultivado y cosechado mediante ingeniería genética. Las deficiencias de micronutrientes son frecuentes durante la rehabilitación intestinal para el SIC. La deficiencia más común de micronutrientes incluye zinc, cobre, vitamina D y fósforo después de la transición a la nutrición enteral. Con insuficiencia hepática y acceso venoso reducido, el trasplante de intestino se convierte en el tratamiento de elección. Este último procedimiento quirúrgico no está actualmente disponible en la isla.
Es imprescindible que se desarrolle en la isla un programa de rehabilitación intestinal para manejar a los infortunados niños que padecerán de SIC.
