Una molécula es la responsable del proceso de señalización que daría paso a descubrir nuevos tratamientos
A través de una investigación, un grupo de científicos reveló que pudieron identificar un nuevo e importante mecanismo que provoca el engrosamiento del músculo cardíaco, lo que aumenta notablemente el riesgo de ritmos cardíacos irregulares e insuficiencia cardíaca.
Este hallazgo, según los resultados del estudio, podría abrir el camino a un nuevo tratamiento para la hipertrofia cardíaca, la cual es identificada como un factor de riesgo clave para la muerte cardíaca prematura y una de las principales causas de la insuficiencia cardíaca.
El estudio publicado en Nature Cardiovascular Research, identificó las moléculas exactas de las células del músculo cardíaco responsables y, sobre todo, descubrió cómo se comunicaban entre sí en un modelo de ratón. Es decir, descubrieron que una molécula llamada Piezo1 desencadenaba un proceso de señalización, con otra molécula asociada, en las células musculares cardíacas.
El descubrimiento allana el camino para desarrollar un péptido que impida que estas moléculas "hablen" entre sí. Esto podría evitar que el músculo cardíaco se engrose en primer lugar o detener cualquier engrosamiento adicional en los ya afectados.
Boris Martinac, profesor del Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang (Australia), ha destacado que los resultados de este estudio suponen un gran avance en la comprensión de uno de los principales factores de las enfermedades cardíacas.
"La hipertrofia cardíaca es un factor de riesgo clave para la muerte cardíaca prematura y una de las principales causas de la insuficiencia cardíaca --explica Martinac, autor principal del artículo--. Por fin, hemos podido precisar una de las razones clave por las que la pared del músculo cardíaco se engrosa y hemos identificado las moléculas y las vías que provocan este proceso".
La hipertrofia cardíaca, que afecta a una de cada 500 personas, está causada por muchas afecciones comunes, como una presión arterial anormalmente alta y la estenosis aórtica.
Por su parte, la estenosis aórtica es una enfermedad que provoca el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo. Con el tiempo, este engrosamiento puede causar ritmos cardíacos anormales y provocar una insuficiencia cardíaca. Una vez que se desarrolla la insuficiencia cardíaca, la supervivencia a cinco años es inferior al 50 por ciento.
En la actualidad hay pocas opciones terapéuticas para la hipertrofia grave. Los enfoques tradicionales incluyen la reducción de la presión arterial de los pacientes o la sustitución de una válvula aórtica estenótica, ninguno de los cuales puede revertir el daño causado por la hipertrofia.
Jane Yu, autora del estudio, espera que, a largo plazo, el tratamiento de la hipertrofia sea más eficaz. "Esperamos que, a largo plazo, en cuanto veamos indicios de engrosamiento del músculo cardíaco se le administre un tratamiento, quizá un pequeño péptido, que impida que el proceso progrese en su corazón --señala--. Incluso podría administrarse a personas con hipertensión grave para evitar que desarrollen hipertrofia cardíaca en primer lugar".
"Este tratamiento preventivo podría suponer un gran avance para reducir el número de personas afectadas por enfermedades cardíacas en Australia y salvar muchas vidas en el futuro", asegura.
El mismo equipo del Instituto también está estudiando cómo este descubrimiento podría ayudar a la recuperación de las víctimas de ataques cardíacos.
Martinac apunta que, "cuando alguien sufre un infarto, muchas de sus células musculares mueren y el corazón pierde su capacidad de bombear con la misma eficacia, por lo que lo compensa engrosando su pared muscular".
"Una terapia que detuviera este proceso podría ser transformadora para las personas que sufren un ataque al corazón y evitaría muertes a largo plazo después del ataque --afirma--. Aunque aún estamos en los primeros días de nuestra investigación, hay tratamientos similares que resultan prometedores para las víctimas de accidentes cerebrovasculares, por lo que estamos increíblemente entusiasmados con el potencial de nuestro descubrimiento".
Fuente consultada aquí.
Yolimarian Torres
