Los investigadores de Yale han identificado ahora otro tipo de argucias celulares que impulsan el cáncer. En al menos una forma de cáncer de la sangre, informan en la revista Nature Communications, las células con lesiones genéticas que causan cáncer pueden permanecer normales y saludables, hasta que se acelere la división celular o el ciclo.
Agencia Latina de Noticias Medicina y Salud Pública
La progresión del cáncer ha sido estudiada extensamente, y los pasos claves en este viaje han sido bien mapeados, al menos en algunos tumores sólidos: Las lesiones en los genes que confieren riesgo de cáncer se acumulan y alteran el comportamiento de las células normales, dando lugar, según los científicos, a células cancerosas de etapa temprana que eventualmente inundan las células normales y se vuelven mortales.
Sin embargo, los investigadores de Yale han identificado ahora otro tipo de argucias celulares que impulsan el cáncer. En al menos una forma de cáncer de la sangre, informan en la revista Nature Communications, las células con lesiones genéticas que causan cáncer pueden permanecer normales y saludables, hasta que se acelere la división celular o el ciclo.
"Muchas personas con genes que causan cáncer permanecen saludables por muchos, muchos años", dijo el autor principal Shangqin Guo, profesor asistente de biología celular e investigador del Centro de Células Madre de Yale. "Entonces, en estos casos, hay que preguntarse si el dogma 'las mutaciones causan cáncer' es la verdad completa".
Guo y el primer autor Xinyue Chen, un estudiante de posgrado del laboratorio de Guo, querían centrarse en el papel de la velocidad del ciclo celular, que varía en el tejido normal, en la formación del cáncer. Estudiaron la leucemia mieloide aguda (LMA), un tipo agresivo de cáncer de la sangre que conlleva el menor número de mutaciones entre los cánceres humanos.
Introdujeron una mutación conocida que causa leucemia, MLL-AF9, en los genomas de los ratones y rastrearon las células sanguíneas individuales en busca de signos de cáncer. Mientras que la gran mayoría de las células permanecieron normales, las pocas células que se dividieron más rápidamente casi siempre se volvieron malignas.
"Cuando una célula normal que se divide rápidamente se encuentra con el MLL-AF9, esta combinación crea una célula monstruo que está atascada en un estado de perpetua división rápida. Sus contrapartes de ciclo más lento siguen siendo normales y no muestran los rasgos de cáncer maligno, incluso en presencia de mutaciones cancerígenas",
dijo Guo.
Entender cómo una célula normal cruza al lado oscuro tiene implicaciones importantes.
Por ejemplo, según los investigadores, ciertas infecciones pueden desencadenar una proliferación de células que se dividen rápidamente para combatir los patógenos, lo que tal vez abra la puerta al cáncer.
Además, las células madre generalmente experimentan un declive funcional durante el envejecimiento, lo que requiere que las células madre más sanas se dividan más rápidamente para reparar el tejido dañado. El aumento en la proliferación podría explicar por qué la gente se vuelve más susceptible al cáncer a medida que envejece, señalaron los científicos.
El trabajo fue financiado por un Premio al Nuevo Innovador de los Institutos Nacionales de Salud, Gilead Sciences y la Hood Foundation. Los investigadores dijeron que también están agradecidos por el apoyo de la Kutnick Family Foundation.
